Anatomía de la médula espinal

Límites 

Intrínsecos:  Superior: Decruzamiento de las pirámides 

                     Inferior: Cono medular 

Extrínsecos: Superior: Articulación atlanto-occipital    

                     Inferior: Entre L1 y L2 

Ensanchamientos : Uno braquial y otro lumbar para los plexos del mismo nombre

La médula presenta cuatro caras delimitadas por las emergencias de las raíces de los nervios espinales 

Sustancia gris

Organizada en astas que a su vez se dividen en láminas Rexed:

• Del I al VI en las astas posteriores 
• VII: A nivel de las astas laterales 
• VIII: A nivel de la cada anterior de la médula 
• IX: Dentro de la lámina VIII
• X: A nivel de la comisura (centro) 

Las láminas a su vez tienen equivalencias con los núcleos de la médula 

Lámina	Equivalencia en núcleos	Función	Se dirige a
I	Núcleo marginal de waldeyer	Interconexión con otros segmentos medulares	Tres segmentos medulares hacia arriba o hacia abajo
II	Sustancia gelatinosa de rolando	Información de dolor	Cordón espinotalámico lateral
III y IV	Núcleo propio	Tacto grueso y presión	Cordón espinotalámico ventral
V	Nucleo reticular	Propiocepción
VII	Núcleo torácico de Clarke	Propiocepción inconciente	Fascículo espinocerebeloso dorsal
VI-V-IV	Núcleo propioceptivo basal	Propiocepción consiente	Fascículo espinocerebeloso ventral
VIII (T1-L3)	Neuronas preganlioneres simpáticas y	Motoneuronas viscerales	Nervios del sistema nervioso autónomao
IX	Núcleos motores del asta anterior	Motor
X	Comisura	Entrecruzamiento

Sustancia blanca

Organizada en cordones 

Cordón posterior

Propiosepción consiente, tacto fino. Terminan en los núcleos del mismo nombre.

• Fascículo gracilis: Más medial, se encarga de las extremidades inferiores y la parte inferior del tronco 
• Fascículo cuneiforme: Más lateral; extremidades superiores y parte superior del tronco 

Cordón lateral

Nombre	Láminas	Función
Espinocerebeloso dorsal	Núcleo torácico (lámina VIII)	Propiosepción inconsciente
Espinocerebeloso ventral	III y IV	Propiosepción inconsciente
Corticoespinal, cruzado, piramidal o lateral:	IX	Motor
Rubroespinal	VII y VIII	Regulación del movimiento
Espinotalámico lateral	III y IV	Dolor y temperatura

Cordón anterior 

Nombre	Láminas	Función
Espinotalámico ventral	III y IV	Tacto fino y presión
Corticoespinal directo o ventral	IX	Sistema motor piramidal
Vestibuloespinal	Núcleos vestibulares	Control antigravitatorio
Longitudinal medial	Pares craneales: III, IV y V	Movilidad de ojos, cabeza  y cuelo
Tactoespinal	Colículo superior (mesencéfalo)	Regulación de la respuesta visual

Transtornos psicóticos

Psicosis: Desconexión de la realidad compartida, se caracteriza por: 

• Alucinaciones: Percepción sensorial en ausencia de estímulos 
• Delirio (ideas delirantes): Pensamiento  sin sentido común, puede ser secundario a alucinaciones 
• Desorganización conceptual: Pensamiento desordenado
• Conducta desorganizada: Acciones sin un fin específico 
• Síntomas negativos: Disminución de las emociones, pérdida de la motivación 

Para el diagnóstico de esquizofrenia se requieren al menos dos de los anteriores en un periodo de tiempo de por lo menos 6 meses 

Fisiopatología

Es causada por un aumento de dopamina en algunas vías y disminución en otras: 

• Vía mesocortical: Disminuida: Es la causante de los síntomas negativos, zona prefrontal 
• Vía mesolímbica: causante de los síntomas positivos 
• Vía nigroestrial: Desencadena los efectos adversos en los pacientes bajo tratamiento con antipsicóticos: temblor parkinsoniano
• Tuberoinfundibular: Causante de prolactina por inhibición del sistema de retroalimentación negativa, genera galactorrea 

Tipos de esquizofrenia

• Paranoide: Mejor pronóstico y la más común. Se caracteriza por tener síntomas positivos, como alucinaciones y delerio.
• Desorganizada: Incongruencia para hablar, pensar o expresarse, es la de peor pronóstico. 
• Catatónica: Caracterizada por un estado catatónico en el cual el paciente permanece inmóvil en una posición, se trata urgencia por rabdomiolisis secundaria a la contracción sostenida de ciertos grupos musculares 
• Indiferenciada: mezcla 
• Residual: Crónica, estadios avanzados de alguna de las anteriores con daño neuronal severo 

Otros tipos de psicosis

• Psicosis breve: solo uno de los 5 síntomas por menos de un mes
• Esquizofreniforme: Dos síntomas pero en un periodo menor a a 6 meses 
• Esquisiafectivo: dos síntomas de psicosis más síntomas del estado de animo 
• Delirante: Solo presentan delirio y generalmente sus pensamientos son cosas que si pudrían pasar 
• Psicótico compartido: Contajo 
• Por consumo de sustancias

Tratamiento 

Antipsicóticos, benzodiacepinas y antiepilépticos en fase aguda

Benzodiazepinas

Uso

• Hipnótico 
• Ansiolítico 
• Sx de abstinencia 

Mecanismo de acción 

• Agonista indirecto de los receptores GABA; se une al mismo receptor GABA A pero en diferente sitio: entre las unidades alfa y gamma
• Dicho canal es el mismo al que se une el alcohol
• Los receptores se encuentran: 

     -Centrales: Hipotálamo, amigdala, sustancia gris periacueductal: Efecto anti ansiolítico, mioregulador e                                           hipnótico 

     -Periféricos: Circuitos postsinápticos

Clasificación 

En base a su vida media tenemos

• Acción ultra corta (menor a 6 horas) 

    -Bentazepam

    -Brotizolam

    -Midazolam: 7.5-15mg por día 

• Acción corta (6-24 horas) 

    -Flunitrazepam: 0.5-1mg por día 8 (droga de la violación; amnesia anterógrada)

    -Lorazepam: 2-6mg por día 

• Acción prolongada   (más de 24 horas) 

    -Diazepam: 5-10mg por día 

Especiales:

• Selectivo: Zolpidem
• Selectivo parcial: Bretazenil 
• Antagonista de las benzodiazepinas: Flumacenil: una hora en comenzar efecto 

Efectos

• Ansiolítico 
• Sedante
• Miorrelajante 
• Disminuye el metabolismo del sistema nervioso (demanda de oxígeno y glucosa) 
• Disminuye presión intracraneal  
• Disminuye flujo sanguíneo a SNC
• Crea dependencia 
• Anorexigénico: Disminuye el apetito 

Metabolismo 

• Hepático por CYP3A4, mismo para el alcohol y los opioides 
• Conjugación con ácido glucurónico
• Excreción: Renal

Nombre	Presentación	Dosis	Generalidades
Midazolam 30% alfa-Hidroximidazolam Acción ultra corta	Comprimidos (Dormicum, Midozor, relacu,. setum) Solo IV: Ampolletas de 5mg en 5ml	Ansiolítico: .02-.04mg/kg/día  Sedación: .2-.6mg/kg/día  Convulsiones: 0.15-0.3mg/kg	Alta unión a proteínas  Metabolismo hepático Excreción renal  Efectos adversos: Cefalea, depresión respiratoria, amnesia  Mismo mecanismo de acción por activación del receptor GABA A para Cl-
Clonazepam  35%: 7 amino  Clonazepam	Comprimidos de .5mg Gotas. 1 gota igual a .1mg	Sueño: 0.2-0.4mg como dosis inicial  Ansiolítico: Max 1.5mg/día en 3 tomas, aumentando de .5 a 1 cada tercer día. Max. 20mg día
Diazepam  nordazepam Acción prolongada	Valium Solución inyectable de 10mg en 2 ml Tabletas de 10mg	Convulsiones: 0.15-0.30mg/kg Febriles: .33mg/kg Es el más cardioestable

Neurotransmisores: Receptores, funciones y localización

Nombre	Tipo de receptor	Funciones	Localización
Acetil Colina	Nicotínicos: Iones: sodio Muscarínicos: Metabotrópicos	Sueño, memoria, simpático y parasimpatico	Encéfalo, medula espinal
GABA	Gaba A: Cloro: sitio de unión para barbitúricos, benzodiacepinas, alcohol  Gaba B: AMP, inhibición, autorreceptores	Principal inhibidor de diferentes vías	Encéfalo y tracto espinotálmico
Glicina
Taurina		Inhibición: En la médula espinal, estabilizador de membrana	Medula espinal
Glutamato y Aspartato	AMPA: Canal de Na NMDA: Canal de Ca mGluRs: IP3	Principal activador de diferentes vías	Circuito de papez, sistema límbico, encefalo
Dopamina	D1 y D5: Exitatorios: Aumenta AMPc D2: Inhibitorios: Disminuye AMPc	Simpaticomimético (Acciones similares al sistema simpático)	vasos sanguíneos, riñones, encéfalo, glándulas suparrenales
Noradrenalina	alfa 1: Gq Alfa 2: G1  Beta: Gs	Neuromodulador: aumenta el efecto de glutamato, siglo de sueño, simpaticomimético	Sistema nervioso simpático, glándulas suprarrenales y encéfalo
Adrenalina
Serotonina	5HT1: Inhibición: -AMPc 5HT2: Exitatorio: +IP3, +Ca 5HT3: Exitatorio: Iónico: +Na 5HT4: Exitatorio: + AMPc 5HT5: Inhibición: -AMPc 5HT6: Exitatorio: +AMPc 5HT7: Exitatorio: +AMPc	Ninguna en específico: sistema de recompensa, peristalsis, aumento de tono muscular, sistema límbico	Encéfalo (sistema límbico)
Histamina	H1: Prot Gq H1: Prot Gs H3:	Aumenta el estado de vigilia, inhibe el apetito, inmunoregulador	Sistema inmunológico
Encefalinas y endorfinas	Kappa, MU y Delta	Analgesia, sistema de recompensa, bienestar	Sistema Nerviosos Central, riñón
Sustancia P	Neurocininia Nk-1R	Transmisión del dolor	Médula espinal
Neuropétido Y	Y1-Y8, proteína Gi.	Orexigénico: aumenta la ingesta	Encéfalo
Leptima	Receptor Ob-R	Activa proteínas anorexigénicas: pérdida del apetito, inhibe al neuropéptido Y	Encéfalo

Oncología

Neoplasias malignas más frecuentes 

Cáncer de esófago

• Epidemiología: Más frecuente en hombres que en mujeres, pacientes de 50-60 años con antecedentes de alcoholísmo, tabaco y mala dieta
• Fisiopatología: Reflujo gastroesofágico fisiológico más relajadores del esfínter esofágico inferior aumentan la cantidad de ácido que pasa el esfinter y causa daño epitelial. Dieta rica en ácidos generan ERGE por aumento  del pH, que puede evolucionar a esófago de Barret y posteriormente cáncer
• Cuadro clínico: Disfagia, odinofagía y pérdida de peso. Hematemesis, vómitos y antecedentes de ERGE
• Diagnóstico: Clínica más endoscopio con biopsia 
• Tratamiento: Radio y quimioterapia para preparar para resección, retirar zonas de lesión
• Detección temprana y prevención: Primaria: prevenir ERGE. Secundaria: Prevenir la evolución a esófago de Barret y cáncer 

Cáncer de estómago 

• Epidemiología: alta incidencia en japón, común en hombres, estatus socioeconómico bajo, atrofia gástrica, y metaplasia intestinal. Mayores de 55 años con infección por H. pylori. 
• Fisiopatología: Factores de riesgo: consumo de productos procesados y salados= alta ingesta de nitritos, tipo sanguíneo A. La atrofia gástrica genera mutaciones en los genes ras y otros. Causando el descontrol del ciclo celular y la neoplasia
• Cuadro clínico: Saciedad precoz, sangrado de tuvo digestivo, vómitos, pérdida de peso, lesión ocupante, debilidad por anemia. Ganglio centinela 
• Diagnóstico: Endoscopia digestiva alta con toma de biopsia
• Tratamiento: Gastrectomía subtotal (dejando el fondo del estómago) y total 
• Detección temprana y prevención: Control de infecciones por H. pylori sintomáticas, factores de riesgo y síntomas de alarma

Cáncer de colon

• Epidemiología: Mayores de 45 años, pico a los 75años. Dieta rica en calorias, carnes rojas, consumo de grasas y carne asada, presencia de pólipos. Infección por virus.
• Fisiopatología: cambios en pólipos generan atipia celular y mutaciones en genes supresores tumores (Kras), depende del tamaño del pólipo 
• Cuadro clínico: Cambios del hábito intestinal, dolor abdominal, perdida de peso, obstrucción intestinal, recotorragia, melena. Más común de lado izquierdo
• Diagnóstico: Sangre oculta en heces por inmunoistoquímica y colonoscopía con toma de biopsia
• Tratamiento: Resección quirúrgica 
• Prevención: Prevención de pólipos; agentes antioxidantes, vitaminas, Omega 3. 

Cáncer páncreas

• Epidemiología: tabaquismo en un 30%, diabetes mellitus, pancreatitis hereditaria, mayores de 55 años. Poliposis adenomatosa familiar, consumo de nitritos. Masculino
• Fisiopatología: Mutaciónes en P53 y Kras. El epitelio normal cambia a neoplasia intraepitelial y progresa a adenocarcinoma invasivo. 
• Cuadro clínico: Si está en cabeza: pérdida de peso, ictericia, dolor abdominal persistente o en espalda baja, anorexia, coluria y acolia, náuseas, vómito y fatiga. Si está en cuerpo puede presentar: pérdida de peso, dolor en las mismas zonas, anorexia, constipación y dispepsia 
• Diagnóstico: Clínica, marcador tumoral CA-19.9. Ultrasonido endoscópico con punción 
• Tratamiento: Pancreatoduodenectomía.
• Prevención: Identificar factores de riesgo, diagnóstico temprano 

Cáncer hepatocelular

• Epidemiología: 90% de los casos se presenta en pacientes con cirrosis, factores de riesgo: virus de hepatitis c, alcoholismo y tabaquismo, obesidad. Entre los 60 a 70 años. Hemocromatosis
• Fisiopatología: Mutaciones que se generan por daño celular como en cirrosis, nódulos displásicos,
• Cuadro clínico: Dolor, pérdida de peso, masa palpable, ictericia, ascitis. Síndromes paraneoplásicos: Hipoglicemia por aumento del metabolismo hepático, eritrocitosis e hipercalcemia
• Diagnóstico: Detección de alfafetoproteína sérica y ultrasonido hepático
• Tratamiento: Reseción quirúrgica en caso de ser posible
• Prevención: Vacunación contra los virus de la hepatitis, limitar consumo de alcohol, vigilancia en pacientes con cirrosis

Cáncer de vesícula 

• Epidemiología: Más frecuente en mujeres, 40 años con pico entre los 70 y 75. Asociado a litiasis con litos mayores de 1cm, obesidad, infección por salmonela  vesícula de porcelana,
• Fisiopatología: La litiasis activa factores inflamatorios y de crecimiento que actúan sobre el epitelio dañado, gran diseminación linfática 
• Cuadro clínico: Muy similar a coleolitiasis: Dolor abdominal en el cuadrante superior derecho, ictericia, náuseas, vómito
• Diagnóstico: Ultrasonido: engrosamiento de las paredes, presencia de masa sólida dentro de la vesícula. CA19-9. Buscar metástasis con Rx
• Tratamiento: Reseción quirúrgica 
• Prevención: tratar patología benigna de vesícula

Cáncer de vías biliares

• Epidemiología: raro, solo 3% de las neoplasias gastrointestinales, más común en hombres y en mayores de 60 años. Factores de riesgo: colangitis esclerosante primaria, hepatopatías, adenoma biliar, infecciones por helmintos, anomalías anatómicas de los conductos
• Fisiopatología: Daño tisular e inflamación crónica causan daño en el ADN. La coledocolitiasis no es factor de riesgo ya que es aguda y no dañan el epitelio el tiempo suficiente para generar mutaciones 
• Cuadro clínico: Datos de obstrucción biliar ictericia, acolia, coluria y prurito. Dolor abdominal, fatiga, anorexia y pérdida de peso
• Diagnóstico: Sospecha clínica, ultrasonido de vías biliares e hígado. Pruebas de función hepática y marcadores tumores (CA 19-9). Definitivo: ultrasonido endoscopico con toma de biopsia
• Tratamiento: Detectar si el tumor es resecable o no.
• Prevención: Prevenir malnutrición e infecciones. Detección en pacientes con patología de vía biliar crónica 

Cáncer de pulmón

• Epidemiología: Más común en hombres pero con tendencia a ser igualado por mujeres. Factores de riesgo: tabaquismo, exposición a asbesto, gas radón, arsénico, cloruro, tintes, 
• Fisiopatología: Daño celular prolongado causa alteraciones en los genes P53, EGFR y MYC, encargados de regular la división celular y el genoma.
• Cuadro clínico: Tos, disnea, estridor, hemoptisis leve, neumonías frecuentes, pérdida de peso, disnea. 
• Diagnóstico: Sospecha clínica más estudios de imagen: TAC y PET
• Tratamiento: Muy pocos son resecables. Quirúrgico 
• Prevención: Tomografía (de preferencia con bajas dosis de radiación) en pacientes mayores de 40 años con importante hábito de tabaquismo o Rx. Eliminar hábito de tabaquismo 

Cáncer de mama

• Epidemiología: Neoplasia más frecuente en la mujer. Entre los 40 y los 50 años. Todos los factores de riesgo ambientales están asociados a un aumento del tiempo de exposición a hormonas: menarca temprana y menopausia tardía, anticonceptivos hormonales, nulipariedad y obesidad. Genética: mutaciones en BRCA 1 y 2. 
• Fisiopatología: Las mutaciones genéticas más la exposición a hormonas predisponen a las células ducales al crecimiento y la generación de mutaciones. 
• Cuadro clínico: Presencia de masa, asimetrías, piel de naranja, galactorrea, dolor, inversión del pezón y/o várices 
• Diagnóstico: Sospecha clínica más USG de mama o mastrografía, según la edad -> toma de biopsia guiada por ultrasonido
• Tratamiento: Mastectomía conservadora, completa y radical
• Prevención: Autoexploración mensual, examen clínico mamario anual a partir de los 25 años y mastrografía anual después de los 40 o 50 años según los factores de riesgo 

Cáncer de testículo

• Epidemiología: Neoplasia más frecuente en hombres jóvenes (de entre 15 a 35 años). Factores de riesgo; criptorquidea, infertilidad, sx de Klinefelter, tumor testicular contralateral 
• Fisiopatología: No se conoce con claridad pero se sospecha que es de origen embrionario 
• Cuadro clínico: Masa palpable indolora , dolor testicular (por infarto o sangrado), endurecimiento, 
• Diagnóstico: Clínica, ultrasonido, transluminación, alfafetoproteína
• Tratamiento: Orquiectomía, vigilancia con alfa feto proteína 
• Prevención: Ultrasonido dopler color para detección temprana en pacientes con factores de riesgo  

Cáncer de células transicionales 

• Epidemiología: También llamado carcinoma urotelial. Más frecuente en varones, mayores de 55 años, más comúnmente en vejiga. Factores de riesgo: Tabaquismo, exposición a químicos de imprenta o pintura, inflamación crónica 
• Fisiopatología: Se desconocen las mutaciones exactas. 
• Cuadro clínico: Hematuria, urgencia miccional, poliaquiuria, disuria, tenesmo vesical
• Diagnóstico: Ultrasonido de vías urinarias, urografía excretora. Definivo: citología 
• Tratamiento: Quimioterapia intravesical, resección quirúrgica 
• Prevención: Identificar pacientes de riesgo laboral, interrogar datos urológicos, evitar tabaquismo 

Nefroblastoma

• Epidemiología: También llamado tumor de Wilms, neoplasia intra abdominal más frecuente en niños: principalmente entre los 1 y 5 años. Raro; uno a dos casos por cada millón de habitantes 
• Fisiopatología: Tumor embrionario maligno de estirpe mesodérmica que se origina en riñón por una proliferación anormal. Puede contener otros tipos de tejido. Se ha identificado mutaciones en los genes TW1, TW2 y TW
• Cuadro clínico: Masa abdominal palpable asintomática como hallazgo. En el adulto puede presentar dolor lumbar, hematuria, síndrome nefrítico, edema e hipertensión
• Diagnóstico: Identificación de masa y punción por aguja fina. Rx de tórax para buscar sitios de metástasis 
• Tratamiento: Nefrectomía radical con quimioterapia 
• Prevención: Diagnóstico temprano en niños: adecuada exploración en consulta

Cáncer de ovario

• Epidemiología: Pacientes mayores de 40 años. Factores de riesgo: nulipariedad, antecedente heredofamiliar, exposición a tabaco o asbesto, edad avanzada 
• Fisiopatología: Daño en el gen supresor tumoral p53, por errores en ADN durante la descamación epitelial asociada a la ovulación. También se han encontrado alteraciones en los genes BRCA tanto 1 como 2.
• Cuadro clínico:  Dolor pélvico abdominal, distensión abdominal, síntomas urinarios como poliuria (por compresión de la vejiga) y estreñimiento. Distensión abdominal 
• Diagnóstico: Ultrasonografía y posteriormente tac más marcadores tumorales CA 125. Definitivo por biopsia 
• Tratamiento: Cirugía estadificadora citoreductora. Quimioterapia 
• Prevención: Identificación de factores de riesgo, limitación del uso de estrógenos en la menopausia 

Cáncer de endometrio 

• Epidemiología: alta incidencia en países en vías de desarrollo, menarca temprana, menopausia tardia, obesidad; mayor exposición a estrógenos. Pico de diagnóstico a los 63 años. Post menopausicas.
• Fisiopatología: Estimulación por estrogenos y mutaciones en genes para factores de crecimiento y sus receptores 
• Cuadro clínico: Sangrado transvaginal en mujeres post menopáusicas. Engrosamiento endometrial mayor a 5mm. 
• Tratamiento: Histerectomía parcial, total y radical 
• Prevención: 

Cáncer de cérvicouterino

• Epidemiología: Principal causa de muerte por neoplasia en mujeres entre 25 a 64 años, más grave en países en vías de desarrollo (falta de diagnóstico). Factores de riesgo:  infección por VPH (serotipos 16 y 18), inicio de vida sexual antes de los 18 años, múltiples parejas sexuales
• Fisiopatología: Potencial neoplásico en el epitelio de transición, infección por VPH causa mutaciones y predispone al crecimiento y cambios morfológicos
• Cuadro clínico: Molestía postcoital, sangrado intermenstrual, descarga vaginal con mal olor.
• Diagnóstico: Examen histopatológico por biopsia 
• Tratamiento: Cirugía combinada con radioterapia
• Prevención: Monogámia, uso de condón, vacunación contra VPH, Papanicolau anual en mujeres entre 25 y 64 años o con factores de riesgo, se comienza tres años después del inicio de vida sexual y no después de los 21 años

Melanoma 

• Epidemiología: Más común en pacientes de raza blanca, mujeres jóvenes entre 20 y 30 años. Factores de riesgo: nevos melanocíticos, antecedentes familiares, exposición laboral a radiación UV 
• Fisiopatología: Predisposición genética más mutación por exposición a radiación UV alteran el gen ras para crecimiento celular 
• Cuadro clínico: Presencia de mancha hipercrómica asimétrica, de bordes irregulares, de reciente aparición, con elevación y varias tonalidades y un diámetro mayor a 5mm. Puede existir sangrado en la zona, prurito. 
• Diagnóstico: Biopsia 
• Tratamiento: Escisión local hasta tejido celular subcutáneo. Los márgenes dependerán del tamaño de la lesión: in situ= .5cm, menores a 2mm=2cm, mayores a 4mm=2cm
• Prevención: uso de protector solar que cubra UVB, limitar exposición al sol, vigilancia de nodos