Neumotorax

Definición

El neumotorax se define como la entrada de aire a la cavidad plural. Lo cual causa en mayor o menor medida colapso pulmonar, además de intervenir en la mecánica respiratoria y, en algunas ocaciones, en el estado hemodinámico del paciente.

Clasificación 

Según su etiologia, se puede dividir en: Neumotorax espontáneo y neumotorax adquirido. Siendo el primero aquel en el cual no existe antecedente de traumatismo o daño iatrogénico mientras que en el segundo si lo hay. A su vez cada uno de ellos tiene subclasificaciones las cuales son: 

1.- Neumotorax Espontáneo (NE)

• NE primario 
• NE secundario 

2.- Neumotorax Adquirido (NA)

• Traumático 

           -Abierto (penetrante)

           -Cerrado (no penetrante)

• Iatrogénico 

           -Por procedimientos invasivos 

           -Por barotráuma (neumotorax a tensión)

Neumotorax espontáneo primario:

Es aquel en el cual no existe antecedente de alguna enfermedad pulmonar subyacente. Generalmente se presenta en individuos aparentemente sanos, entre 20-40 años de edad y con antecedentes de tabaquismo. Se ha observado una mayor incidencia en hombres, principalmente en individuos altos y delgados (ectomorfos).

El principal sustrato patológico es la formación de bullas subpleurales. Una bulla subpleural es una dilatación de los bronquios terminales, las cuales al romperse liberan el aire contenido a la cavidad pleural originando el neumotorax. Es de origen desconocido pero se sospecha de un componente genético. 

Diagrama de bullas subpleurales. Generalmente se encuentran en el lóbulo amical debido a que ahí se encuentra la mayor cantidad de aire.

Numotorax espontáneo secundario: 

Cuando existe una patología de base a la cual se puede atribuir el neumotorax, se le denomina NE secundario. Aunque las enfermedades que pueden desencadenar esta patología son muy variadas, las principales son el EPOC y el enfisema pulmonar. Otras causas de NE secundario se encuentran en la tabla de la derecha. Aunque su origen y fisiopatología son muy variados, todas ellas causan daño o debilitan el parenquima pulmonar, predisponiendo la ruptura y liberación del aire intraalveolar a la cavidad pleural.

Entre un 6-10% de los pacientes con SIDA llegan a presentar NE secundario, principalmente porque su estado de inmunodepresión favorece la infección por Pneumocytis carinii.

La presentación clínica de los pacientes con NE secundario es mucho más grave que en los que padecen NE primario, debido a que la patología de base condiciona una disminución de la función respiratoria, que al momento de complicarse con neumotorax, empeora todos los signos y síntomas, llegando a significar una urgencia médica.

Neumotorax adquirido traumático 
Es aquel producido como consecuencia directa de un traumatismo. Puede ser:

• Abierto (penetrante): Causado por lesiones en la pared torácica que permiten la conexión entre la atmósfera y la cavidad pleural
• Cerrado (no penetrante):  Se produce cuando el aire causante del neumotorax proviene del pulmón dañado y no del exterior. El caso más común es por fractura costal. 

En el caso del NA abierto, la cantidad de aire que compone el neumotorax suele ser mayor que en todos los otros tipos debido a que este puede proceder tanto de la atmósfera como del pulmón

dañado. Ambas clases de NA traumático con frecuencia se complican a hemoneumotorax (presencia de aire y sangre en la cavidad pleural). 

Neumotorax adquirido iatrogénico

Puede ser: 

• Por procedimientos invasivos en la cavidad torácica como son: toracocentesis, biopsia pulmonar, transbronquial, biopsia pleural, punción pulmonar transtorácia, lavado broncoalveolar, o cateterización de la vena subclavia. No obstante también puede producirse a causa de procedimientos en el cuello y en el abdomen (biopsia hepática) 
• Por barotráuma (o neumotorax a tensión): Es una complicación común en los pacientes sometidos a ventilación mecánica y consiste en la ruptura alveolar, como resultado de una sobreexpanción pulmonar, con la consecuente salida del aire alveolar, causando neumomediastino, enfisema subcutáneo y finalmente, neumotorax. También se ha observado en aquellos pacientes que recibieron maniobras de reanimación. 

Presentación clínica 

• Sintomatología: Depende de la magnitud del neumotorax y de la reserva funcional respiratoria de cada paciente. Puede ser incluso asintomático en un 10% de los casos, sobre todo en aquellos pacientes con NE primario. Los síntomas más frecuentes son:

1.  Dolor torácico pleurítico: 
2. Disnea 
3. Otros síntomas: Poco frecuentes, incluyen: Tos improductiva, hemoptisis, síncope y debilidad. Estas últimas a causa de la hipóxia. 

• Exploración física: Puede ser normal en un neumotorax de tamaño pequeño, en los de mayor tamaño podemos encontrar: 

1. Inspección: Hiperinsuflación y disminución de los movimientos en el hemitórax afectado 
2. Palpación: Disminución de la vibraciones vocales, palpación hepática por el aplanamiento del diafragma. 
3. Percusión: Timpanismo a causa del aire en la cavidad 
4. Auscultación: Respiratoria: Disminución o abolición del murmullo vesicular del hemitórax afectado. Disminución de la transmisión de la voz. Estos signos pueden ser difíciles de detectar en pacientes con NE secundario ya que el EPOC y el enfisema los causan por si mismos. Auscultación cardiaca: Cuando existe neumomediastino, el aumento de la presión causa una diminución del retorno venoso, por lo tanto vamos a encontrar taquicardia refleja, Desplazamiento de los focos cardiacos y signo de Haman positivo 

• Otros hallazgos: Se puede encontrar hipóxia en una gasometria arterial además de hipercapnia y alcalosis respiratoria. El EKG suele ser normal. 

Diagnóstico

Cuando se tiene la sospecha clínica, el diagnóstico de certeza se establece con una radiografía de tórax posteroanterior, donde vamos a visualizar: 

• Línea de la pleura visceral 
• Trama vascular borrada 

En la siguiente imagen se pueden observar ambos signos en un neumotorax derecho:

En los pacientes con cualquier clase de neumotorax no se recomienda realizar la proyección en espiración forzada más que en aquellos donde la primer radiografía sea dudosa: Al expulsar todo el aire posible de la los pulmones, se predispone aún más el colapso pulmonar, por lo cual es mucho más fácil de visualizar en la radiografía, pero a costa de empeorar el estado clínico del paciente.

La TAC no es el estudio de primera línea en el diagnóstico de neumotorax. Se puede indicar cuando existe sospecha de una enfermedad pulmonar subyacente, en un neumotorax recidivante o en la planificación del tratamiento quirúrgico del NA traumático. 

Cuantificación del tamaño del neumotorax 

Existen varios métodos para la cuantificación del neumotorax: El consenso del American Collage of Chest Physicians (ACCP), denomina neumotórax pequeño cuando la distancia entre el ápex pulmonar  y la cúpula torácica es menor a 3cm. Dos métodos más precisos son los de Light y Rhea, 1 y 2 respectivamente en la siguiente imagen: 

Ambos nos permiten una cuantificación con porcentaje en cuanto a la cantidad de aire presente en la cavidad pleural.

Tratamiento 

El tratamiento debe cumplir dos objetivos fundamentales: 

1)Reexpanción pulmonar: 

• Reposo y oxigenación: Estas medicas favorecen la reabsorción de aire y están indicadas en todos los NE y NA pequeños (menores al 25%) y sin complicaciones 
• Evacuación del aire intrapleural: Cuando el reposo y la oxigenación no son suficientes se recurre a drenar el aire. El método más usado actualmente es el drenaje con sello de agua. 

2)Prevención de recurrencias

Como se mencionó anteriormente, los pacientes tienen un alto índice de recurrencias, principalmente en los NE primarios, que oscila entre un 30-50%. En esos casos se recomienda realizar intervenciones con el fin de prevenirlas. Generalmente esos procedimientos se indican tras un segundo episodio de neumotorax. Otros autores lo recomiendan después de un NE secundario. Otras indicaciones para el tratamiento quirúrgico se resumen en la tabla de ella derecha.

Tipos de intervención:  

• Quirúrgico: En tratamiento quirúrgico tiene como objetivo fundamental eliminar o resolver la fuga de aire y mantener el pulmón expandido. Generalmente se recurre a una pleurodesis.

• Pleurodesis química: Se utiliza en aquellos pacientes en los cuales el tratamiento quirúrgico está contraindicado. Se trata de un procedimiento paliativo y generalmente está asociado a un mal pronóstico. Consiste en administrar una sustancia erosiva en la cavidad intrapleural para favorecer la  migración de fibroblastos que resuelvan la fuga. Solo se debe realizar cuando el pulmón se encuentra completamente reexpandido. El fármaco más utilizado es el talco, diluyendo 2g en solución fisiológica. 

Complicaciones 

Un neumotorax que no reciba tratamiento o con un inadecuado manejo puede complicarse a: 

• Neumotorax a tensión 
• Neumotorax bilateral 
• Hemoneumotorax
• Pioneumotorax 
• Neumotorax crónico 

Hipertensión arterial sistémica

La hipertensión arterial sistémica o HAS, se define como un síndrome caracterizado por la elevación de la presión arterial por encima de 140/90 mm/Hg. La HAS representa un grave problema de salud en todo el mundo, principalmente en países en vías de desarrollo. A pesar de todos los avances médicos, la prevalencia de este síndrome y las secuelas del mismo siguen siendo muy elevadas en la población. Esto se debe a varios factores, entre los cuales destacan:

• La mayoría de los pacientes hipertensos (al rededor del 60%) desconocen su padecimiento 
• El síndrome es asintomático hasta que el daño es bastante grave 
• Los pacientes que se saben hipertensos, no llevan un adecuado apego al tratamiento 

Por ello, es muy importante para los profesionales de la salud conocer e identificar al paciente hipertenso lo más oportunamente posible, así cómo indicar el tratamiento adecuado.

Epidemiología  

Según la encuesta nacional de salud realizada en México en el año 2012, el 31.5% de toda la población mexicana era hipertensa (1 de cada 3). Otros datos revelados por la encuesta son que del total de pacientes hipertensos, el 42% padece algún grado de sobrepeso. Eso demuestra que el sobrepeso es uno de los factores de riesgo para desarrollar HAS. En cuanto al sexo, se demostró que afecta a ambos por igual. La prevalencia por edad se muestra en la siguiente gráfica: 

La relevancia de los resultados radica en que la HAS es uno de los factores de riesgo principales para desarrollar alguna enfermedad vascular, cerebrovascular o falla renal, todas ellas siendo de las primeras causas de muerte en México. La posibilidad de desarrollar secuelas así como la gravedad de las mismas están muy relacionadas al grado del incremento en la presión arterial, así como el tiempo de evolución.

Factores de riesgo 

Diversos estudios han identificado varios factores de riesgo entre los cuales destacan:

• Edad avanzada 
• Diabetes mellitus 
• Dislipidemia 
• Dieta rica en sodio 
• Tabaquismo 
• Dieta rica en grasas saturadas 
• Estilo de vida sedentario 

En general, todas las enfermedades crónico de generativas se consideran como un importante factor de riesgo para desarrollar HAS

Clasificación

Existen diversas clasificaciones para la HAS, pero la más usada actualmente en la clasificación de la Sociedad Europea de Cardiología, la cual la vididi en siete grupos según el valor de la presión arterial como se muestra a continuación:

La hipertensión sistólica aislada es más frecuente encontrarla en pacientes mayores a 50 años y está dada por la disminución de la elasticidad de las arterias a causa del envejecimiento. Fisiopatológicamente se debe a la perdida de elastina y la consecuente sustitución con fibras de colágeno en las paredes de los vasos sanguíneos. Además,  estos cambios pueden interferir en la producción natural de NO lo cual contribuye a la rigidez vascular. Al aumentar la rigidez, aumenta la presión que la aurícula izquierda tiene que vencer para poder abrir la válvula mitral y eso causa la hipertensión asistólica aislada (HSA)

Por otro lado, también tenemos la clasificación  es la de la Asociación Norteamericana del Corazón, la cual la divide en dos grupos con dos subdivisiones cada uno:

El estadio de prehipertensión nos ayuda a identificar aquellos pacientes que se les debe indicar tratamiento con dieta y cambios en el estilo de vida para evitar la evolución en una hipertensión propiamente dicha.

Por último, la HAS se puede dividir en primaria y secundaria. La primaria ase alusión a una hipertensión idiopática, sin causa aparente y la secundaria es cuando se encuentra relacionada con algún otro padecimiento. 

Diagnóstico 

La medición de la presión arterial se debe realizar con el paciente sentado, con el brazo izquierdo a la altura del corazón, así como se muestra en la siguiente imagen:

Para poder diagnosticar a un paciente con HAS, no basta una medición única de la tensión arterial, se requieren mínimo dos mediciones, en consultas y días diferentes, ya que es posible que la persona tuviese los valores elevados a causa de estrés, actividad física reciente (como subir varios pisos en un edificio para llegar a consulta), nerviosismo frente al médico, etc.

Otro criterio que se utiliza para diagnosticar la hipertensión, aún con una sola medición es:

• Que se trate de una hipertensión considerable; mayor de 160/100
• Que exista daño en algún órgano blanco debido a la hipertensión, tal como: insuficiencia renal, cardiomegalia, retinopatía hipertensiva, isquemia cerebral, etc. 

Tratamiento

En caso de que se trate de una hipertensión arterial secundaria, se debe orientar el tratamiento a curar el padecimiento que originó la hipertensión cuando este sea curable.

Los fármacos que se utilizan para controlar la presión arterial forman un amplio grupo con diversas características. La clasificación de los mismos, mecanismo de acción, dosis, etc se encuentran en el siguiente artículo:

• Fármacos antihipertensivos 

Bibliografía

• J. F. Guadalajara . (2006). Cardiología . México D.F.: Méndez Editores 
• José Ángel González-Pliego, David González-Marines,Alfredo Quirarte Jiménez, César M Guzmán-Sánchez. (Abril-Junio 2008). Hipertensión sistólica aislada . Cardiologia , 19, 74-78. 
• http://ensanut.insp.mx/doctos/analiticos/HypertensionArterialAdultos.pdf 

Control químico y nervioso de la respiración

La respiración es un proceso muy controlado en el cual interfieren varios mecanismos reguladores. Los centros encargados de esta regulación pueden dividirse en: 1)Quimioreceptores, 2)Mecanoreceptores 3)Centros de la respiración del tronco encefálico y 4) Músculos respiratorios. En conjunto, todos los centros se encargan de mantener una concentración parcial de O2 y CO2 óptima y estable para el correcto metabolismo del cuerpo. Además, también existe cierto control voluntario ejercido por la corteza cerebral que afecta la frecuencia respiratoria y el volumen de aire tanto inspirado como espirado. Este control voluntario es que nos permite contener la respiración o desarrollar un estado de hiperventilación voluntaria.

Control de la respiración por parte del tronco encefálico

El control involuntario de la respiración está dado por el bulbo raquídeo y la protuberancia del tronco encefálico. Dentro de ellos encontramos tres centros los cuales son: Centro respiratorio medular, centro apnéustico y el centro neumotáxico

Centro respiratorio medular: 
A su vez compuesto por dos grupos de neuronas en diferentes localizaciones: el centro inspiratorio o grupo respiratorio dorsal y el centro espiratorio o grupo respiratorio ventral:

1. Centro inspiratorio: Se encuentra en el grupo respiratorio dorsal y controla la respiración mediante el establecimiento de la frecuencia respiratoria. Este centro recibe información por parte del nervio vago y glosofaringeo y envía una respuesta motora a través del nervio frénico al diafragma para aumentar o disminuir la frecuencia respiratoria. 
2. Centro espiratorio: En este centro se encuentran los cuerpos respiratorios ventrales. A pesar de
   
   que la espiración es un proceso pasivo, los cuerpos ventrales pueden mandar impulsos a los músculos accesorios de la respiración (como los intercostales internos) durante el ejercicio o en estrés, lo cual ayuda al proceso de la espiración. 

Centro apnéustico:

Se encarga de controlar un tipo de patrón respiratorio llamado apnéusis, caracterizado por espiraciones espasmódicas y prolongadas seguidas por un breve movimiento inspiratorio.

Centro neumotáxico 

Inactiva la inspiración inhibiendo los potenciales de acción del nervio frénico. Este centro es el encargado de controlar el volumen inspirado y de manera secundaria, regula la frecuencia respiratoria. 

Corteza cerebral 

Los impulsos de la corteza cerebral pueden anular temporalmente el control de los centros respiratorios del tronco medular. Esto nos permite realizar hiper o hipoventilaciones voluntarias así como mantener la respiración. Estos procesos tienen cierto límite, ya que el desequilibro de pH ocasionado por la disminución o aumento del CO2 respectivamente puede causar la inconsciencia del paciente y en ese momento, el tronco cerebral retoma el control de la respiración.

Quimioreceptores 

El tronco encefálico controla la respiración mediante señales eferentes y aferentes. Las señales aferentes son impulsos sensoriales y las señales eferentes son impulsos motores.  La información sensorial más importante que llega al tronco encefálico es la presión parcial de O2 y CO2 además del pH sanguíneo. Las señas eferentes que se producen como consecuencia se encargan de aumentar o disminuir la frecuencia respiratoria según se requiera para regresar los valores a sus rangos normales.

• Quimioreceptores centrales: Se encuentran en el mismo tronco encefálico y controlan la respiración minuto a minuto. Estos quimioreceptores detectan principalmente cambios en el pH del líquido cefaloraquideo. Cuando el pH disminuye (acidosis), se aumenta la frecuencia respiratoria y cuando aumenta (alcalosis), la FR disminuye. El CO2 interviene en la regulación del pH porque está molécula es capaz de unirse con una molécula de agua para formar ácido carbónico gracias a una enzima llama anhidrasa carbónica. El ácido carbónico (H2CO3), rápidamente se disocia en iones bicarbonato (HCO3) y iones hidrógeno (H+), siendo estos últimos los que condicionan el aumento del pH. El CO2 cruza fácilmente la barrera hematoencefálica y en el LCR ocurre la conversión a HCO3 y H+. Los quimoreceptores centrales detectan el aumento de H+ y causan un aumento en la FR

• Quimioreceptores periféricos: Se encuentran en los cuerpos carotideos y aorticos, en las arterias del mismo nombre. Estos quimoreceptores se encargan de detectar cambios en la concentración de O2, CO2 y H+ en la sangre arterial. 

1. Cambios en la PO2: Los cambios en la presión parcial de oxigeno (PO2) en la sangre son detectados por los quimioreceptores periféricos. Los valores normales son de 100mmHg en la sangre arterial. Cuando este valor desciende por abajo de 60mmHg, los quimiorepetores mandan señales al tronco encefálico a través de los nervios vago y glosofaringeo para aumentar la FR
2. Cambios en la PCO2: Los quimioreceptores periféricos también son sensibles a aumentos del CO2,. A pesar de esto, el principal control de los niveles de CO2 es dado por los quimioreceptores centrales más que por los periféricos 
3. Disminución del pH arterial: Esta dado por los iones H+ y es independiente de las concentraciones de CO2, cuando se detecta una baja en el pH, se estimula al tronco encefálico para aumentar la FR. 

Otros receptores 

• Receptores de estiramiento pulmonar: Se encuentran en el músculo liso de las vías aéreas y detectan la distensión pulmonar durante la inspiración. Disminuyen la frecuencia cardiaca al aumentar el tiempo espiratorio 
• Receptores de articulaciones y músculos: Durante el ejercicio, los músculos requieren más oxigeno que en reposo, debido a esto, un aumento en demandas metabólicas puede causar un aumento en la frecuencia respiratoria 
• Receptores a irritantes: Se encuentran dentro de las vías áreas e inician un reflejo de tos, bronco constricción y aumento de la FR cuando sustancias nocivas entran en contacto con el epitelio respiratorio. 

Bibliografía:

• Linda S. Costanzo. (2014). Fisiologia . Barcelona : ELSEVIER.

Diarrea osmótica y secretora

Diarrea osmótica y secretora 

Las enfermedades diarreicas son la segunda mayor causa de muerte de niños menores de cinco años, y ocasionan la muerte de 760 000 millones de niños cada año. La muerte en estos casos es causada no por la diarrea misma, sino por la grave deshidratación que conlleva, por lo cuál es muy importante para los profesionales de la salud conozcan los dos tipos de diarrea que son la osmótica y la secretora.  Esta clasificación viene dada por la fisiopatología de la diarrea  y es de gran utilidad tanto para el diagnóstico como para el tratamiento de la misma . 

Diarrea osmótica 

Es aquella diarrea en la cuál las heces disminuyen su densidad debido a la salida de líquido intracelular de los enterositos hacia la luz del intestino. Generalmente va a acompañada de dolor abdominal y flatulencias. La salida del líquido intracelular es debido al aumento de la osmolaridad de la luz intestinal, como se muestra en la siguiente imagen: 

Al incrementar la cantidad de solutos disueltos en la luz intestinal, el agua sale del lugar dónde se encuentra más concentrada (los enterositos) al lugar dónde la concentración es menor (la luz). Los solutos causantes de este proceso son variados; puede ser un alimento mal absorbido, como es el caso de los intolerantes a la lactosa. También puede tratarse de algún nutrientes consumido en exceso como la vitamina C o el magnesio. 

Clínicamente, es importante mencionar que la diarrea osmótica disminuye con el ayuno ya que al detener el suministro de alimentos, regulamos la osmoloraidad intestinal. Otro dato importante es que los pacientes con este tipo de diarrea no presentan haces muy voluminosas: menos de un litro en 24 horas. 

Diarrea secretora 

Como su nombre lo indica, es causada por un incremento en las secreciones intestinales, principalmente de electrolitos como el sodio, cloro y el potasio. Estos electrolitos al salir de la célula se llevan consigo agua, la cuál es causante de la diarrea.

El aumento de las secreciones puede ser a causa de toxinas bacterianas o un agente viral, como es el caso del rotavirus. Éste último es responsable del 70% de los casos de diarrea infecciosa y provoca de 600, 000 a 800,000 muertes en todo el mundo. Actúa interfiriendo los mecanismos de transporte de iones de las células, disminuyendo la absorción o aumentando la excreción, ambos casos terminan con el mismo resultado: disminución del líquido intracelular. 

Cuando el agente es bacteriano, el daño puede ser a través de toxinas o de la destrucción directa de los enterositos. Cualquiera de los dos mecanismos origina muerte celular y los fragmentos celulares pueden pasar a la circulación y originar una respuesta sistémica. 

Este tipo de diarrea no disminuye o disminuye poco con el ayuno ya que el agente causal no depende de la ingesta de alimentos.  Además, en estos casos si existe un aumento del volumen de las heces, superando el litro en un periodo de 24 horas. 

Cabe recalcar que: 

• En ambos tipos de diarrea es de vital importancia la reposición de líquidos para evitar la deshidratación 
• La diarrea es un mecanismo de respuesta del organismo para tratar de eliminar algo que lo daña
• Las diarreas por infección viral normalmente se autolimitan en un periodo que va desde 2 a 4 días, por lo tanto no requieren antibiótico. 
• En los pacientes pediátricos, entre más joven sea, más riesgo de muerte por deshidratación existe, siendo los lactantes los más delicados. 
• Saber diferenciar el tipo de diarrea es el primer paso para seleccionar la terapéutica a utilizar.

Regulación de la presión arterial

Presión arterial: Regulación 

Se le llama tensión arterial a la fuerza que ejerce la sangre al pasar por los vasos sanguíneos. Es uno de los signos vitales y ofrece mucha información sobre el estado de salud del paciente, por ello, es de gran importancia conocer qué factores la regulan para así ser capaces de interpretar sus alteraciones y orientar un diagnóstico.

La presión arterial está regulada principalmente por los siguientes factores:

• Resistencia de los vasos sanguíneos 
• Volumen sanguíneo 
• Gasto cardiaco 

Y en menor medida por: 

• Distensibilidad aórtica (muy significativo en los casos de estenosis)
• Retorno venoso 
• Viscosidad de la sangre
• La posición del paciente 
• La gravedad 

La medición de a presión arterial se hace en base a dos valores: la presión sistólica y la presión diastólica. La primera es el valor máximo de la presión y corresponde a la salida de la sangre del corazón por otro lado la presión diastólica es el valor mínimo dentro del sistema. El valor máximo se obtiene cuando la sangre abandona el ventrículo izquierdo y pasa por la aorta. Después de esto, comienza a distribuirse por todas las arterias del cuerpo a la vez que estás últimas van disminuyendo su calibre hasta llegar a los capilares. Junto con el calibre, también disminuye la presión y la velocidad del flojo, es por esto que el intercambio de nutrientes ocurre en los capilares, ya que es es cuando las células sanguíneas es más tiempo en contacto con los de los tejidos. 

Otros reguladores importantes de la presión arterial son el sistema nervioso central y la diuresis. El primero influye de muchas maneras: Mediante distintos receptores en los vasos sanguíneos como los quimioreceptores (detectan la concentración de oxigeno en la sangre) y los baroreceptores (miden la presión). Ambos valores deben tener un rango optimo y cuando los valores se salen de este rango, el sistema nervioso activa mecanismos compensatorios.  Además, el sistema nervioso puede inducir la liberación de diversas sustancias vasoactivas, las cuales pueden ser vasodilatadores o vasoconstrictores, los cuales disminuyen o incrementan la presión arterial. Estas sustancias son: 

La diuresis influye en la presión arterial desde el punto en que regala la cantidad de agua excretada y así  el volumen sanguíneo y finalmente influye en la presión. Es por esto que en pacientes hipertensos es común la prescripción de diuréticos junto con bloqueadores de los canales de calcio.

Además, la presión es sensible a estímulos adrenergicos por parte del sistema nervioso simpático, lo que causa un incremento de la misma. A su vez, los estímulos colinérgicos del sistema nervioso parasimático tienen el efecto contrario: la disminuyen. 

Nemotecnia: Alicia

Nemotecnia: Alicia 

Por definición: La mnemotecnia o nemotecnia es el proceso intelectual que consiste en establecer una asociación o vínculo para recordar una cosa. 


En el área de medicina el uso de las nemotecnias es muy popular, no solo entre los estudiantes sino también entre los profesionistas y esto debido a que ayudan a retener en la memoria de forma sencilla información que de otra forma se olvidaría con facilidad. La más común es ALICIA, una nemotecnia usada para recordar la semiología de dolor. Con ella se pretende recordar todo aquello que hay que preguntar a un paciente cuando refiere un dolor. 
El significado de ALICIA es el siguiente:

A
Antecedentes, aparición o antigüedad. 
La primer letra hace referencia a el tiempo transcurrido desde el comienzo del dolor. La pregunta más común usada para obtener esta información es: ¿Desde cuándo le duele?, una semana, dos días, tres meses, un año, son respuestas que permiten al médico orientarse en el diagnóstico ya que permiten calcular el tiempo de evolución del padecimiento. 

L
Localización 
¿Dónde le duele?. Saber el lugar dónde el paciente menciona sentir el dolor nos permite limitar el daño a un determinado número de órganos. Por ejemplo, si el dolor se localiza en el hipocondrio izquierdo, podríamos sospechar de un daño en el ángulo cólico derecho, estómago o  bazo. Esto nos ayuda a reducir nuestros posibles diagnósticos. Para hacer un eso correcto de está información es necesario tener el conocimiento necesario de anatomía y relaciones anatómicas. Los cuadrantes del abdomen y sus respectivos órganos se encuentran a continuación 

I
Intensidad 
Desde un dolor casi imperceptible, que permite al paciente realizar todas sus actividades hasta uno incapacitante que lo postra en cama. La intensidad el dolor es, en la mayoría de los casos, un indicador de la gravedad. Es importante tener en cuenta que el umbral del dolor varía de persona a persona y que hay padecimientos en los cuales el dolor no es constante (como en un embarazo ectópico; la paciente refiere mucho dolor mientras el producto crece, pero cuando este rompe las trompas de Falopio, el dolor disminuye considerablemente). Para ayudar al paciente a cuantificar la intensidad, se utiliza la escala de Eva, en la cuál se pregunta: Del 1 al 10 ¿qué tanto le duele?. Si bien es bastante sencilla, resulta de gran ayuda en la práctica clínica. La escala es la siguiente: 

C

Características 

El dolor puede ser opresivo (como en el caso de un infarto), lacerante, tipo cólico, etc. También puede ser superficial o profundo, pulsatil o constante. Todas estas descripciones orientan a el tipo de daño que origina el dolor.

I

Irradiación 

El dolor irradiado es aquel en el cual la estructura dañada afecta los nervios cercanos a ella. Estos nervios se dirigen alguna otra parte del cuerpo y por lo tanto, un órgano o estructura sana, también siente dolor.  

A

Atenuantes y agravantes 

Qué aumenta o qué disminuye el dolor. Desde la posición: de pie, de cúbito o en posición fetal. Algún alimento muy picante, muy condimentado o muy grasoso. Alguna actividad física tal como correr, cargar objetos pesados entre otras. Son muchas las causas de un aumento o disminución del dolor y todas ellas pueden indicar la naturaleza del mismo.  Por ejemplo, los pacientes con colecistitis refieren un incremento del dolor posterior a la ingesta de un alimento rico en grasas, mientras que los que padecen de gastritis mencionan que el dolor se intensifica después de algún alimento muy ácido o picante.

Bases fisiológicas de EKG

Fundamentos fisiológicos 

Las células miocárdicas se delimitan por una membrana constituida por una bicapa de fosfolipidos que presenta permeabilidad selectiva. Esto significa que algunas moléculas pueden difundir a través de ella y otros no. La selectividad en el paso de sustancias causa que algunas se acumulan en el interior de la célula mientras que otras en el exterior. La diferencia de concentración de iones también origina un potencial eléctrico. De esta manera, el sodio (Na+), el calcio (Ca++) y el cloro (Cl-) se encuentran en grandes concentraciones en el espacio extra celular, dándole una carga positiva. A su vez, el potasio (K+) y los aniones proteicos son abundantes en el espacio intracelular y causan una carga negativa. 

Si se colocan dos microelectrodos en la superficie de las fibras miocárdicas normales en reposo, no se registra diferencia de potencial sino únicamente una línea horizontal. Si uno de los microelectrodos atraviesa la membrana para alcanzar el interior celular, se observa un desplazamiento de la línea horizontal a un nivel diferente hacia abajo. Esto obedece a que el interior celular tiene un potencial negativo de -90mV, en relación con el exterior. A este potencial se le denomina: potencial de reposo.

Distribución de cargas en la célula en reposo

Por lo tanto, las características eléctricas de la célula dependen de la concentración y el movimiento de los iones.  El comportamiento de los mismos está determinado por sus concentración: tienden a ir de la zona de mayor concentración hacia la de menor concentración. Y por sus cargas: los apuestos se atraen y los iguales se repelen. 

Potencial de acción de transmembrana 

Fase 0

Cuando una célula miocárdica recibe un estímulo eléctrico, cambia su permeabilidad al Na+ abriendo los canales rápidos de Na+, esto causa una entrada rápida de dicho ion ya que se encuentra muy concentrado en el exterior y en mucha menor cantidad en el interior. Al sodio tener carga positiva, cambia la diferencia de voltaje: de -90mV, asciende hasta +20mV. 

Fase 1

El K+ tiene la capacidad de difundir de forma libre a través de la hembra, los movimientos del mismo dependen de su concentración y de la fuerza electroestática. Cuando existe un potencial de acción y el Na+ entra a la célula, es captado por los aniones proteicos negativos, esto causa que el K+ difunda hacia el exterior por su gradiente de concentración. Al salir cargas positivas, disminuye la positividad intracelular. 

Fase 2

En esta fase se abren los canales de Ca++, dicho proceso causa que la entrada de cargas positivas a la célula (Na+ y Ca++) sea igual a las cargas positivas que salen de ella (Na+), por lo tanto la positividad intracelular se mantiene, originando la fase de meseta.

Fase 3

La fase 3 se caracteriza por el cierre de los canales de Na+ y de Ca++, lo cuál hace que las cargas positivas dejen de entrar a la célula. A pesar de esto, el Na+ que ya había entrado en las fases anteriores, sigue unido a los aniones proteicos, por lo tanto el K+ sigue saliendo. Por lo tanto el voltaje baja. 

Fase 4

La salida de las cargas positivas causa que la célula recupere totalmente desde el punto de vista eléctrico, regresando a su negatividad intracelular de -90mV. Sin embargo aún hay grandes cantidades de Na+ y Ca++ en el interior de la célula y para expulsarlos se activan transportadores dependientes de energía. Así pues, al final de la fase 4 la célula regresa a las condiciones en las cuales se encontraba previa a la excitación.

En el electrocardiograma, la equivalencia a las fases del potencial de acción es la siguiente: 

Fase del PAT      ECG

0---------------Onda R

1---------------Punto J

2---------------Segmento ST

3---------------Onda T

4---------------Diástole 

Bibliografía:

• J. F. Guadalajara . (2006). Cardiología . México D.F.: Méndez Editores 

Volúmenes y capacidades pulmonares

El aparto respiratorio realiza varias funciones entre las cuales se incluyen: regulación del pH del cuerpo, liberación de hormonas, fonación, colaborar al sentido del olfato, y finalmente, el transporte de oxigeno desde el exterior hasta los alveolos para llevar a cabo la hematosis. El aire inspirado entra por la nariz o la boca, pasa a la faringe que se conecta con la laringe, de ahí llega a la traquea que se bifurca en bronquios principales, secundarios, bronquiolos, bronquiolos terminales, bronquiolos respiratorios, sacos alveolares y alveolos.

Pero ¿qué cantidad de aire ingresa en cada respiración? ¿qué tanto se expulsa en las expiraciones?. Para poder determinar qué volumen de aire ingresa y es expulsado durante la respiración existe un aparato llamado espirómetro. Para realizar esta prueba, se le pide al paciente que respire dentro del espirómetro, el cual mide al aire mediante el movimiento de una campana. El espirómetro se muestra en la siguiente imagen:

De esta manera obtenemos varios datos que podemos agrupar en volúmenes y capacidades pulmonares.

Volúmenes pulmonares 

El primer valor que se mide en la prueba es el volumen corriente (VC) y corresponde a la cantidad de aire que entra y sale de los pulmones en una respiración normal. Normalmente equivale a 500ml.

Posteriormente se le pide al paciente que inspire todo el aire que pueda para después expulsarlo. De esta manera se obtienen dos valores más: el volumen de reserva inspiratorio (VRI), que corresponde a la cantidad de aire por encina del volumen corriente y es igual a unos 3,000ml. La cantidad de aire que se expulsa después de la inspiración máxima y que se encuentra por debajo del volumen de reserva es el volumen de reserva expiratorio (VRE), que normalmente es de 1,200ml 

El volumen de gas que queda en los pulmones después de una espiración forzada es volumen residual, se trata de aproximadamente 1,200ml y no es cuantificable mediante espirometria. 

Capacidades pulmonares 

Las capacidades pulmonares se obtienen mediante la suma de dos o más volúmenes pulmonares y son los siguientes: 

• Capacidad inspiratoria (CI): Está compuesta por el volumen corriente más la capacidad de reserva inspiradora y es de unos 3,500ml (500ml + 3,000ml)
• Capacidad residual funcional(CRF): Es el resultado del volumen de reserva inspiratorio más el volumen residual y suele ser de 2,400ml (1,200ml + 1,200ml). Se trata del volumen que queda en los pulmones después de cada expiración normal y también se le llama volumen de equilibrio 
• Capacidad vital (CV): Se trata de la capacidad inspiratoria más el volumen de reserva espiratorio y es de unos 4,700ml (3,500ml + 1,200ml). Esta capacidad es variable y aumenta con el tamaño del cuerpo, en los pacientes de sexo masculino y deportistas. Disminuye con la edad. Esta capacidad es la que se puede experirar después de una inspiración máxima. 
• Capacidad pulmonar total (CPT): Incluye todos los volúmenes pulmonares: la capacidad vital más el volumen residual y es de 5,900 ml (4,700ml + 1,200ml)

En la siguiente gráfica se ilustran tanto los volúmenes junto con las capacidades:

Por último, como el volumen residual no se puede medir mediante espirómetro, las capacidades pulmonares que emplean dicho volumen (CRF y CRT) tampoco se pueden obtener mediante dicha prueba. Para calcular el VR se cuentan con otro par de métodos los cuales son: 

• Dilución con Helio: El paciente inspira una cantidad conocida de helio, el cual, al ser insoluble en la sangre, no entra en los capilares como hace el oxigeno. Después de varias respiraciones, el aire que queda en los pulmones formando parte del volumen de reserva, se iguala con el expirado (que es medible con el espirómetro) y de esta manera se calcula de forma retrospectiva el VR

• Pletismografia corporal: Esta prueba se basa en una variante de la Ley de Boyle, que dice que para una temperatura constante, la presión de un gas multiplicada por su volumen es constante. Para realizar la prueba, el paciente se sienta en una cabina grande aislada llamada plestimógrafo. Después de inspirar el volumen corriente normal, la pieza bucal conectada a la vía aérea del paciente se cierra y entonces este intenta respirar. Cuando intenta inspirar, el volumen de sus pulmones aumenta y la presión disminuye. Simultáneamente, el volumen disminuye y la presión aumenta. Estos dos últimos valores se pueden medir y así calcular mediante la Ley de Boyle el VR. 

Bibliografia: 

Linda S. Costanzo. (2014). Fisiologia . Barcelona : ELSEVIER .

   

Fiebre reumática

La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria sistémica no supurativa originada como secuela tardía de una faringitis por Estreptococos beta hemolíticos del grupo A. Es importante mencionar que las infecciones por Estreptococos supurativas no causan FR. Aunque se ha hablado de predisposición genética, aún no se ha logrado identificar los genes causantes de la misma.  

Cuando un paciente sufre un cuadro de faringitis o amigdalitis por Estreptococo, tiene un .3% de posibilidades de desarrollar fiebre reumática. Esta aparece como secuela tardía, al rededor de 1 a 3 semanas después de la primera infección. La FR puede aparecer incluso si ya no quedan microorganismos en la faringe ni en ningún otro órgano. Las principales afectaciones se encuentran a nivel del sistema nervioso central, las articulaciones, el corazón o la piel, siendo la afectación cardiaca la más grave, ya que origina pancarditis y/o valvulopatía reumática. 

Epidemiología

Aunque la fiebre reumática puede aparecer a cualquier edad, es más común entre los 5 y 15 años. No se ha registrado predisposición por raza o sexo. Geográficamente es más recurrente en zonas húmedas  y frías además de a un estado socioeconómico bajo relacionado hacinamiento ya que este medio favorece las infecciones por Estreptococo. 

Patogenia 

Se han realizado diversos estudios para determinar la patogenia de la FR, no obstante aún no está totalmente esclarecido el mecanismo por el cuál se presenta el daño sistémico. Las investigaciones actuales apuntan a un proceso autoinmune, ya que el Estreptococo posee antígenos similares a los de algunos órganos del cuerpo humano. Cuando es Estreptococo es fagositado por alguna de las células presentadoras de antígeno (principalmente macrófagos) dichas células activan a los linfocitos T y B, los primeros producen citocinas y los segundos anticuerpos. Uno de los antígenos de los Estreptococos es la proteína M, la cuál se encuentra en la membrana y al ser procesada por el macrófago, tiene la capacidad de mimetizar algunas moléculas propias del organismo, por lo anterior, los linfocitos activados contra dicha proteína, también atacan al pericardio, al endocardio, las articulaciones o el cerebro. 

Válvula mitral calcificada por fiebre reumática.

Cuadro Clínico 

Originalmente se presenta como un cuadro febril que no excede los 38.ºC. Los signos pueden agruparse en criterios mayores y menores de la siguiente manera: 

Criterios mayores

Artritis: Es el signo principal pero también el menos específico, generalmente se localiza en articulaciones grandes como son la rodilla, tobillo, codo y muñeca. Es benigna y no genera deformidad, una forma de diferenciarla de otros tipos de artritis es por su marcada respuesta a los salicilatos.

Eritema marginado.

Carditis: Afecta al endocardio y al pericario, originando una pancarditis (pan: todo), su gravedad es variable, siendo el peor de los casos causa de muerte por insuficiencia cardiaca. Daña también a las válvulas aortica, tricúspide y mitral, siendo la última la más representativa ya que causa insuficiencia mitral que a su vez origina un soplo sistólico en el foco del mismo nombre.  Después de la fase aguda, la cicatrización de la válvula mitral puede causar estenosis que puede combinarse  con la insuficiencia. 
Corea de Sydenham: Se trata de una manifestación por daño en el sistema nervioso, más específicamente en los ganglios basales. Ocurre en un 20% de los pacientes con fiebre reumática y parece al entre dos a tres meses después de la infección Estreptococica. Se caracteriza por falta de coordinación motriz, principalmente en los músculos de las extremidades y la cara. También puede causar inestabilidad emocional y alteraciones del lenguaje. 
Nódulos subcutáneos: Caracterizados por ser indoloros, inmóviles y de un tamaño que fácilmente pasa los 2cm de diámetro. Son muy poco frecuentes pero cuando aparecen, se debe sospechar de daño cardiaco. Suelen localizarse en los codos, antebrazos y la cara.
Eritema marginado: Se presenta únicamente en el 5% de los pacientes. Se trata de una erupción macular no pruriginos. De centro pálido y bordes serpingosos. Es de corta duración 

Criterios menores 

• Fiebre
  
• Artralgias
  
• Malestar General
  
• Eritrosedimentación Elevada
  
• Proteínas C reactiva +
  
• Leucocitosis
  
• Intervalo PR prolongadoEvidencia de Infección estreptocócica (cultivo faringeo o aumento de anticuerpos) 

Diagnóstico 

Se hace con la clínica más el laboratorio, se deben presentar dos criterios mayores o un criterio mayor más dos menores. Es importante mencionar que estos criterios solo deben utilizarse en la fase aguda de la enfermedad y que algunos autores no están de acuerdo en que con ellos se obtenga información suficiente para establecer el diagnóstico. 

Tratamiento

Se puede dividir en dos: 

Tratamiento antiinfeccioso: Se usa un antibiótico, siendo la penicilina el más común. Es suficiente con una sola dosis de penicilina benzatinica de 600,000 U en pacientes niños y 1,200,000 U para adolescentes y adultos. Si el paciente es alérgico a la penicilina, se puede administrar eritromicina: 250mg cada 6 horas durante 10 días. 

Tratamiento antiinflamatiorio: Normalmente se recurre al ácido acetilsalicílico o algún otro AINE. 

    

Apendicitis, diagnóstico diferencial

Apendicitis, diagnóstico diferencial

La apendicitis aguda es una de las principales causas ingreso a urgencias por dolor abdominal, a pesar de esto el diagnóstico de apendicitis sigue siendo un reto para los médicos, debido al gran número de patogías que presentan una sintomatología similar.  Diagnosticar de forma correcta y oportuna este padecimiento evitará complicaciones como ruptura de apéndice, peritonitis, obstrucción intestinal, entre otros.

El signo principal de la apendicitis es el dolor, por lo cual es importante saber las características del mismo para poder determinar si el órgano dañado es, en efecto, el apéndice. Sobre el dolor tenemos que saber:

Antecedentes
La apendicitis aguda es, como su nombre lo indica, un proceso de aparición súbita y de evolución rápida (entre 1 y 2 días), por lo tanto, si el paciente refiere que la sintomatología tiene varios días o incluso semanas o meses, deberíamos orientar nuestro diagnóstico a otra patología.

Localización 
Como signo característico de apendicitis tenemos dolor que en las primeras 6 a 8 horas se encuentra  en la zona periumbilical y  posteriormente migra a la fosa iliaca derecha. Si el dolor comenzó en la fosa iliaca en lugar de migrar hacia ella, es poco probable que sea un caso de apendicitis.

Intensidad 
El dolor comienza con poca intensidad hasta llegar al punto de ser incapacitante.

Características
Se trata de un dolor localizado y  constante, en la mayoría de los casos, de tipo opresivo.

Aumenta o disminuye 
Cuando se trata de un paciente con apendicitis, el dolor suele disminuir en la posición de cúbito supino y aumentar al caminar, al intentar levantarse de la cama, y en general con los movimientos.

Otros signos que acompañan a la apendicitis pueden ser.

• Mareos 
• Vómito
• Pérdida de apetito 
• Fiebre
• Leucocitosis 
• Distensión abdominal 

Para conocer la importancia de cada signo se cuenta con la escala de Alvarado, una tabla en donde a cada síntoma se le asigna una puntuación de modo que al sumar todos los puntos obtenidos, podemos saber qué tan probable es que nuestro paciente tenga apendicitis. La tabla se muestra a continuación

Las principales patologías que hay que descartar cuando se sospecha de apendicitis son: 

Colecistitis

En el caso de colecistitis, además de que dolor es principalmente en el hipocondrio derecho, también tenemos ictericia en la mayoría de los pacientes. El dolor se irradia hacia la espalda y no hacia la fosa iliaca, además de que no se modifica con la posición del paciente (caso contrario a la apendicitis). El dolor tiende a aumentar al toser,  al inspirar o después de una comida rica en grasas. Por último, la apendicitis es más común en pacientes jóvenes, mientras que la colecistitis predomina en pacientes de 35 años en adelante. 

Embarazo ectópico

Cuando se trata de un paciente femenino en edad reproductiva, es importante preguntar sobre la fecha de última menstruación y sobre si tiene vida sexual activa. Si la paciente presenta sangrado vaginal, retraso en su periodo,  cólicos anormalmente fuertes o desmayos, es importante descartar descartar que presente un embarazo ectópico. Además de la sintomatología, una forma rápida y sencilla de eliminar este diagnóstico es con una prueba de embarazo. 

Dispepsia 

Los casos de dispepsia sulen ser más frecuentes en pacientes jóvenes. Se puede diferenciar de la apendicitis ya que el dolor es recurrente, generalmente tiene varias semanas o meses de evolución además de que desaparece por periodos prolongados de tiempo, caso contrario a la apendicitis. Otra gran diferencia es que en el caso de dispepsia, el dolor es difuso y mal localizado. 

Obstrucción intestinal 

Constituye aproximadamente el 20% de las urgencias quirúrgicas. Comparte con la apendicitis algunos síntomas como dolor, vómitos y distensión, pero en el caso de la obstrucción encontramos ausencia de eliminación de heces o incluso gases. 

Otras enfermedades a descartar son: 

• Salpingitis
• Pancreatitis 
• Diverticulitis 
• Úlcera perforada
• Gastroenteritis 
• Quiste ovárico 

 

Bienvenidos a mi nuevo blog 

En este blog iré publicando periodicamente repasos y resúmenes sobre diversos temas del área de medicina. La finalidad del mismo es dar un panorama general sobre algún tema antes de empezar a buscar información más específica en los libros o artículos, o para reafirmar conocimientos previos. Está dirigido para estudiantes de medicina y también para aquellos que estudian otra ciencia relacionada a la salud. Espero que les sea de ayuda en sus sesiones de estudio. 

Saludos.