sábado, 13 de abril de 2019

Hemorragia post parto

Definición: 
Pérdida de más de 500ml de sangre en parto vaginal o 1000 en cesárea 

Clasificación 
Según la pérdida en relación con volumen circulante se puede dividir en:
  • Hipovolemia leve: Menos del 20% del volumen
  • Hipovolemia moderada: 20-40%
  • Hipovolemia severa: más del 40%

Etieología 
Las cuatro “T”: 
  • Tono: Atonía uterina 75% de los casos 
  • Trauma: Lesión en el canal de parto o en el útero 
  • Tejido: Restos placentarios: 20 % de los casos junto con trauma 
  • Tromobina: Alteraciones en los factores de coagulación: menos del 5%

Atonía uterina: 
Incapacidad del útero para contraerse. La contracción es un mecanismo de hemostasia ya que la compresión de los vasos sanguíneos uterinos evita que sandren, puede ser causado por: 
  • Sobre distensión: Embarazos múltiples, polihidramnios, productos macrosómicos 
  • Agotamiento: Parto prolongado 
  • Infecciones 
  • Deformidades: Anatómicas o presencia de tumores 
  • Medicamentos: Anestésicos, sulfato de magnesio 

Tejido 
  • Expulsión incompleta de la placenta 
  • Implantación placentaria anómala: acretismo

Trauma
  • Parto precipitado 
  • Parto instrumentado 
  • Ruptura uterina 
  • Inversión uterina 

Trastornos de la coagulación 
Cualquier deficit en los factores de coagulación 

Prevención 
  • Manejo activo del tercer periodo del trabajo de parto 
  • Masaje uterino 
  • Oxitocina 
  • Maniobra de Dublin
  • Maniobra de Brandt Andrews

 Maniobra de Brandt Andrews

Tratamiento 
  • Doble vía de 14G
  • Identificación de factores de riesgo (las 4 T)
  • Soluciones cristaloides 
  • Fármacos uterotónicos 
   - Oxitocina 20-40 unidades en 500 a 1000ml de solución 
      fisiológica 
   - Ergonovina 0.2mg IM o IV cada 2 horas (puede generar 
      hipertensión) 
   - Carbetocina 100 micro gramos IV. Administrar primero   
      100ml de solución para eliminar oxitocina     
      del catéter 
   - Misoprostol: (tabletas de 200 microgramos). 800-1000     
     migro gramos vía rectal 
   - Gluconato de cálcio: 1g en 100ml de solución salina para 
     30 minutos. Recomendado en caso de  trabajo de parto 
     prolongado 
  • Mecánico: Masaje, compresión bimanual, taponamiento mecánico 
  • Quirúrgico 
     - Conservador: Ligadura de arterias 
     - Definitivo: Histerectomía 

  • Antibioticoterapia

viernes, 12 de abril de 2019

Transtornos hipertensivos del embarazo

Generalidades
Principal causa de muerte materna justo por arriba de hemorragia 

Definición
Síndrome multisistémico de severidad variable exclusivo del embarazo después de la semana 20, caracterizado por aumento de la presión arteria y proteinuria 

Fisiopatología
  • Una inadecuada implantación de la placenta causa que en la semana 20, cuando aumentan las metabólicas, el aporte sanguíneo sea insuficiente 
  • Se produce ona toxemia grave que afecta a distintos órganos, principalmente aquellos ricos en endotelio como son el riñón, cerebro y el hígado 

Cuadro clínico 
Signos
  • Edema
  • Hipertensión arterial >140/90
  • Aumento de la temperatura 
  • Aumento de peso 

Laboratorios 
  • Protenuria mayor a 300mg en 24 horas 
  • Creatinina en orina mayor a 1.1 y sérica mayor a 30mg/mmol
  • Ácido úrico > 6
  • Uresis menor a 0.5ml/kg/hora
  • TGO y TGP elevados al doble (normal 35) 
  • Trombocitopenia 

Clasificación 
Hipertensión gestacional 
  • Solo se presenta hipertensión arterial de hasta 160/110 después de la semana 20 del embarazo, proteinuria negativa 

Pre eclampsia sin datos se severidad 
  • Cifras tensiones mayores a 140/90
  • Proteinuria > a 300mg/hora
  • Creatitinina sérica >30mg/mol
  • La sintomatología aparece hasta las 20 semanas de embarazo 

Pre eclampsia con datos severidad 
Tensión arterial mayor a 160/110 y datos de compromiso a órgano blanco como pueden ser: 
  • Cefalea
  • Visión borrosa 
  • Fosfenos 
  • Dolor en flanco derecho 
  • Vómito
  • Papiledema
  • Trombocitopenia menor a 150,000

Síndrome de HELLP
Sintomatología similar a la pre eclampsia con datos de severidad más hemólisis (lo que traduce daño hepático severo) Podemos encontrar: 
  • Baja de plaquetas 
  • Aumento de las lipoproteínas 
  • Aumento de las bilirubinas 
  • Encimas hepáticas elevadas (ALT o AST) 

Eclapsia 
Complicación de la pre eclampsia severa, se presentan signos de daño neurológico como son:
  • Convulsiones 
  • Hiperrreflexia 
  • Cefalea
  • Alteraciones visuales: Escotomas, fosfenos, ceguera
  • Puede ocurrir un evento vascular cerebral y edema agudo pulmonar 

Hipertensión crónica 
Presencia de hipertensión arterial superior a 140/90 desde antes del embarazo asociada o no a proteinuria 

Hipertensión crónica más pre eclampsia sobre agregada 
Hace referencia al desarrollo de pre-eclampsia o eclampsia en una mujer con hipertensión crónica preexistente.

Tratamiento 
Según el nivel de atención: 
1er nivel 
Terapia anti hipertensiva: se administra un fármaco y si no hay respuesta en 20 minutos, se puede agregar otro anti hipertensivo de otra familia. Se puede administrar 
  • Hidralazina
  • Nifedipino
  • Alfa metil dopa 

2do Nivel 
  • Activar código mater
  • Colocar puntas nasales 
  • Canalizar dos vías 
  • Solicitar perfil pre eclamptico: BS, QS, TGO, TGP, HL, ES, bilirubinas, 

Indicar 
  • Ayuno 
  • Soluciones cristaloides: Hartmann salina o mixta por una vía,
  • En caso de hiperrereflexia o convulsiones por la otra vía admisntrar esquema administrar esquema Zuspan modificado: 
    - 4g de sulfato de magnesio en 250ml de solución para pasar en 20 min -> dosis de impregnación 
    - 1g en 500ml para una hora -> Dosis de mantenimiento 
  • Antihipertensivo:
Rescate
    - Hidralazina 5mg IV en bolo en caso de TA mayor a 160/110
Mantenimiento 
    - Nifedipino 30mg cada 12 horas VO
    - Alfametildopa 500mg/8 horas VO

Tratamiento definivo: Interrumpir el embarazo en caso de paciente con más de 34 semanas de gestación si presenta: 
    - Síndrome de HELLP
    - Pre eclampsia con datos de severidad 

    - Eclapsia 

martes, 9 de abril de 2019

Reanimación cardiopulmonar

RCP
Definición: Todas las maniobras realizadas para revertir el estado de paro. A partir de 2010, las maniobras a seguir son: 
C: Compresiones torácicas 
A: Vía aerea 
R: Respiración 
E: Terapia eléctrica (desfibrilación) 

Se tiene que re evaluar la frecuencia cardiaca después de 5 ciclos de 30 compresiones y dos ventilaciones para des fibrilar.

Compresiones
  • Las manos se colocan entre los pezones
  • Colocar el talón de la mano dominante (solo comprimir con el talón) y colocar la otra mano con los dedos entrelazados encima de la primera
  • Los brazos del reanimador deben estar totalmente rectos 
  • Comprimir 5cm la cavidad torácica 
  • Se debe dar un mínimo de 100 compresiones por minuto
 


Vía aerea 
  • Se revisa después del primer ciclo de 30 compresiones 
  • Elevación del mentón y extensión de la cabeza para alinear los ejes y abrir vía área 

Respiración 
  • Las ventilaciones se pueden realizar boca a boca (sellando completamente la boca del paciente dentro de la del reanimador), con mascara o con ambu
  • Un segundo por ventilación 
  • Se debe elevar el tórax 

Terapia eléctrica 
  • Después de un ciclo de 5 veces 30 compresiones y dos ventilaciones
  • Se administra cuando el ritmo es desfibrilable: 
           - Desfibrilables: Taquicardia y fabrilación ventricular  
           - No desfibrilables: Asistolia y actividad eléctrica sin pulso 
  • Se recomienda desfibrilar la carga más alta que permita el dispositivo 

Secuencia de acción: 
  • Paciente que no responde, no respira o solo boquea: activar sistema de emergencias:  Iniciar con 5 ciclos de compresiones más ventilaciones y colocar una vía venosa y oxígeno  -> Valorar si el ritmo cardiaco es desfibrilable -> Dresfibrilar -> RCP más adrenalina 1mg -> Valorar -> Desfibrilar -> RCP más amiodarona 300mg -> valorar -> Desfibrilar -> RCP más adrenalina 1mg -> Valorar -> Desfibrilar   -> RCP más 150mg amiodarona 


  • En caso de que el ritmo no sea disfibrilable, solo se dan los ciclos de RCP y se administra adrenalina 1mg. Cada que termine el ciclo se valora si el ritmo es desfibrilable o no 

Consideraciones generales 

  • No interrumpir maniobras a menos que: El paciente despierte, llegue el desfibrilador (en un paro presenciado) y fatiga del reanimador
  • Una vez fuera de paro, el paciente puede tener taquicardia e hipertensión secundaria a la administración de adrenalina. 

jueves, 4 de abril de 2019

Exploración de nervios craneales

1.-Olfatorio 
  • Fibras cruzan la lámina cribosa -> tracto olfatorio -> trígono olfatorio 
  • Está conectado con el sistema reticular, por lo cual interactúa con los ciclos sueño vigilia 
  • La lámina cribosa puede ser sitio de disección del nervio en traumatismos o vía de entrada para virus como el herpes, causando Sx orbitofrontal (estádo deshinibido), simulando psicosis 
Exploración: Se presentan olores no irritantes 

2.-Óptico

Se evalúan cuatro cosas 

  • Agudeza visual: Tabla de Snellen
  • Campos visuales. Comparadas con el campo visual del explorador 
  • Fondo de ojo: Oftalmoscopio 
  • Visión cromática: Valoración de colores 

Retina -> Nervio óptico -> quiasma óptico -> Tracto óptico -> Cuerpo geniculado lateral -Radaciones ópticas.

Las radiaciones van superiores (parietales) e inferiores (temporales) y llevan la información contraria 
  • Reflejo fotomotor: Mismo ojo 
  • Reflejo consensuado: Ojo contrario
Resultado de imagen para via visual


3.-Oculomotores
Se exploran juntos 
Tercer nervio craneal 
  • Motor somático: Arriba, abajo, abducción 
  • Motor viceral: Contracción de la pupila 
  • Motor: Elevador del velo del paladar 
Posee varios núcleos a lo largo de todo el tallo cerebral: Mesencefálico, espinal, sensitivo principal y motor. Sale por la hendidura esferoidal junto con el VI
  • Tienen una relación posterior con la ateriera comunicante posterior, por lo cual un aneurisma de de dicha arteria puede dar alteraciones del III
  • Posee relaciones con el seno cavernoso junto con los pares IV, V1, V2 y  VI
  • Correlación clínica: Síndrome de Tolosa-Hunt: Granulomatosis inflamatoria de todo el cavernoso, afecta todos. oftalmoplegia 
  • Las fibras centrales llevan información del movimiento del ojo mientras que las fibras periféricas llevan información de la contracción pupilar
  • Correlación clínica: Las alteraciones metabólicas dañan el centro, las alteraciones del seno cavernoso dañan la periferia. Puede haber un III completo por compresión neoplásica
Cuarto nervio craneal: 
  • Inerva el oblicuo superior y se encarga de la introversión e inversión (hacía abajo y hacia afuera)
  • Una lesión del mismo causa diplopia al mirar hacia abajo (caminar) 
  • Se origina del mesencéfalo, en la sustancia gris periacueductal, sale y abraza al mesencéfalo, pasa por la cisterna cuadrigémina -> hendidura esferoidal -> Músculo oblicuo superior 
  • Maniobra de bielschowsky: Al estar dañado el nervio, el músculo oblicuo superior pierde tono, por lo cual la línea media del ojo se desvía hacia fuera y hacia arriba. Al mover la cabeza hacia hacia el lado enfermo, la diplopia aumenta, mientras que se corrige al moverla hacia el ojo sano
Sexto nervio craneal: 
Lesiones bilaterales del sexto (imposibilidad o diplopia a la abducción), papiledema y cefalea: descartar hipertensión intracraneana

5.- Trigémino 
Posee varios núcleos:
  • Núcleo espinal: Más grande, información de tacto grueso y temperatura
  • Núcleo mesencefálico: Discriminación entre dos puntos (tacto fino) 
  • Núcleo sensitivo principal: Propiosepción

Origen aparente en la la protuberancia 

Reflejo corneal
  • Aferencia Por el trigémino
  • Eferencia: Por el facial 

La porción motora inerva los músculos masticadores: para explorarlo se le pude al paciente que muerda un abatelenguas, y asimetrías al abrir la boca. 

7.-Facial 
Nucleo en el puente, forma la rodilla del VI
  • Motor de los músculos de la expresión facial 
  • Sensorial especial de los dos tercios anteriores de la lengua 
  • Autónomo: Glándulas salivales submaxilar, sublingual y glándula lagrimal 
  • Sensibilidad general: Concha, pero las fibras entran a tronco encefálico por el trigémino 

La vía corticobulbar hace cruce de manera similar a la vía auditiva, de manera que la parte superior de la cara está invernada por fibras contra laterales a nivel de corteza. Esto condiciona que si una parálisis facial es a nivel central, se mantenga motricidad de le frente, mientras que si se trata de una periférica, es total. Si la lesión se presenta después del ganglio geniculado, se pierde lagrimeo. Si es después del ganglio, el lagrimeo se mantiene 

Parálisis completa: se observa el fenómeno de Bell: lagoftalmos, desviación del ojo hacia arriba y hacia afuera al intentar parpadear.

Parálisis de Bell: Fenomeno de Bell, lagoftalmo, hemplejia, resequedad ocular, alteraciones del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua. Dolor al sonido por pérdida del reflejo estapedial. La causa más común es una infección viral que puede ser faringea que asciende a oido medio. El tratamiento es a base de aciclovir y cortioides para desinflamar 

  • Sx de Weber: Alteraciones  del III más hemiplejia contralateral. El daño está en la parte central del mesencéfalo
  • Sx de Millard Gubler: Alteraciones de VI y VII más hemipléjia contra lateral: Lesión en puente 

8.-Vestibulococlear
Se compone de dos porciones 
  • Coclear: por la concha
  • Vestibular: sáculo, utrículo, conductos hemicirculares 

  • Sus núcleos se encuentran en el piso del cuarto ventrículo, tanto en el puente como en el bulbo 
  • Unión con el tracto vestibuloespinal para la regulación del movimiento 
  • Fascículo longitudinal medial ascendente: lleva fibras del III, IV y VIII. Por ello se presenta nistagmus 

Oftalmoplegia internuclear: Lesión del fascículo longitudinal media ascendente, causa imposibilidad para la aducción de un lado y abducción con nistagmus del otro lado.  Característico de la de  esclerosis múltiple 

  • Vía coclear: Nervio coclear, núcleos cocleares, cuerpo trapezoide, lemnisco media, colículo inferior, cuerpo geniculado medial, corteza temporal: áreas auditivas 
Velocidad de conducción: 
  • Alargamiento: enfermedades desmielinizantes
  • Disminución de la amplitud: Neuropatías axonales (destrucción) 

El octavo par se explora con Rinne, Weber y Swabach

9.-Glosofaringeo y vago
Deglución
Simetría del velo del paladar 

11.-Accesorio
Fuerza del esternocleidomastoideo

12.-Hipogloso
Movilidad de la lengua 

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