Evento vascular cerebral

Epidemiología 

• Tercera causa de muerte a nivel mundial 
• Primer causa de discapacidad 
• EVC isquémico corresponde al 85% de todos los casos 

Fisiopatología 

Debido al alto consumo metabólico del cerebro, una privación de la circulación tiene consecuencias graves en el mismo:

• 20% del gasto cardiaco total 
• 3-5ml de oxígeno por cada 100g de tejido x minuto 
• 5-7mg de glucosa 

Al disminuir el aporte sanguíneo: 

• Baja la cantidad de ATP -> Fallo de las bombas iónicas -> Despolarización -> Liberación de neurotransmisores -> Lesión por exitotoxina -> Liberación de radicales libres -> Muerte 
• Aumento del ácido láctico compensatorio ->Lesión glial -> Muerte 

Cuadro clínico 

Depende de la arteria dañada y e l flujo de la misma. En un 60% de los casos se afecta la cerebral media. Los síntomas generales son: 

• Debilidad general
• Síncope: En el momento del evento 
• Asimetría facial 
• Disartria 
• Afasia: Generalmente ocurre cuando el evento se presenta en el hemisferio dominante. Si ocurre en el no dominante, puede mantener la función del habla. 
• Hemiparesia contralateral 

Diagnóstico 

El diagnóstico definitivo se establece con TAC, clínicamente existe la LAPSS, la cuál toma como criterios: 

• Mayor de 45 años
• Ausencia de antecedentes de crisis convulsivas 
• Duración de síntomas menor a 24 horas 
• No postración 
• Glucosa entre 60-400
• Asimetría evidente 

No existe dato clínico que nos pueda dar certeza de si es un evento hemorrágico o isquémico, aún así existen ciertos valores que podrían hacernos pensar en un evento hemorrágico: 

• Tensión arterial medía mayor a 130
• Glucosa mayor a 180 en pacientes no diabéticos 
• Vómito en proyectil 
• Anisocoria 
• Instalación más súbita de los síntomas 
• Datos de irritación meningea 

Laboratorio: 

Se solicitan estudios para descartar otras patologías que puedan causar un cuadro clínico que incluya alteraciones del estado de conciencia u otros datos neurológicos: 

• Química sanguínea: Hiper o hipoglucemia, elevación de la urea 
• Electroritos séricos: Hiperkalemia
• Oximetría de pulso: Baja de saturación 
• Electrocardiograma: Fibrilación auricular no diagnosticada (la FA es la segunda causa de embolismo)
• Toxicología: Intoxicación por cocaína (común en pacientes jóvenes) 

Es importante considerar que: 

• Se debe solicitar una TAC en los primeros 45 minutos después de la aparición de los síntomas para determinar el curso del tratamiento  

Tratamiento 

Valorar ABC (como en todo paciente que llega a urgencias) 

Monitoreo: 

• Oximetría 
• Monitoreo cardiaco
• TA cada 15 minutos por aparato y toma manual cada hora. Debe estar entre 90-130 la TA media 
• Temperatura 
• Ayuno de 24 horas -> riesgo de bronco aspiración 

Soluciones

• Evitar glucosa y mixta ya que pueden causar edema cerebral 
• Mantener euvolemia

Tratamiento anti hipertensivo 

Cuando la TA media aumente más de 130 

• Labetalol: 10-20mg
• Esmolol: vida media corta, administrar en infusión 
• Nicardipino

Trombolítico

• Indicado en las primeras 4.5 horas después del inicio de los síntomas 
• rtPA (activador re combinante de plasminógeno) 0.9mg/kg
• Contra indicado en: Alteraciones anatómicas de craneo, hemorragia o tumor

Anti agregante planetario 

• Ácido acetil salicílico: 160-300mg VO cada 24 horas
• No se recomienda en pacientes embolisados

NO AGREGAR MÁS MEDICAMENTOS No mejoran el curso de la enfermedad 

EVC isquémico 

• La TAC puede ser normal 
• Una vez estabilizado el paciente, se da de alta
• Una estancia intra hospitalaria mayor a 72 horas no representa beneficios para el paciente pero si riesgos. Si empeora el estado neurológico se re inician las 72 horas

EVC hemorrágico

• Quirúrgico si existe in Fisher IV o desviación de las estructuras de la línea media de mas de 5mm