Complicaciones aguadas de la diabetes mellitus

Hipoglicemia 

Generalidades 

• Definición: Glucosa en sangre por debajo de 60, con o sin síntomas de hipoglicemia
• Las causas más comunes es el uso inapropiado de insulina en pacientes con diabetes mellitus 2, aumento de la demanda de glucosa (ejercicio) consumo de alcohol
• Se clasifica en leve moderada y severa. Solo la severa es urgencia y es aquella en la cuál el paciente no puede resolver la hipoglicemia por si mismo y requiere ayuda de una tercer persona 

Cuadro clínico:

Los síntomas son causados por deficiencia neurológica de glucosa y respuesta adrenérgica e  incluyen:

          Nerviosas                                                               Autónomas                  

• Alteraciones del estado de conciencia      
• Diaforesis 
• Temblor fino
• Nauseas y vómito 
• Visión borrosa 

Diagnóstico 

Triada de Whipley: 

• Glucosa baja: menos de 60mg/dL
• Síntomas de hipoglicemia
• Que los síntomas remitan tras la administración de glucosa 

Se pueden decir además: BH, QS para descartar otras patologías como ineficiencia renal e infecciones 

Manejo

• 25g de glucosa (50ml de solución glucosada al 50%). Posterior a ello se administran soluciones glucosadas por el riesgo de recaída. Una vez el paciente tenga una glucosa estable, se cambia a solución salina 
• Glocagón 1mg IM (en caso de contar con él) 
• Control de la vía aerea y hemodinámico
• Rehidratación Posterior al paso del bolo de glucosa, administran soluciones glucosadas por el riesgo de recaída. Una vez el paciente tenga una glucosa estable, se cambia a solución salina
• Reestablecer rápidamente la dieta 

Se egresa cuando el paciente tolera vía oral y la glucosa esté por arriba de 70mg/dL

Cetoacidosis diabética 

Generalidades 

• Estado clínico caracterizado por una acumulación de productos de desecho de la oxidación de ácidos grasos no controlada así como una deficiencia severa de insulina 
• Más común en pacientes con diabetes tipo 1
• Tiene en general buen pronóstico si se trata a tiempo 

Fisiopatología

• El deficit de insulina genera hiperglicemia y aumento de hormonas compensadoras como el glucagón 
• La hiperglicemia genera glucosuria, diuresis osmótica y deshidratación secundaria a lo mismo 
• La liberación de hormonas compensadoras empeora la deshidratación causando alteraciones del estado de conciencia
• Se pueden llegara  perder hasta 10 litros de líquido 

Cuadro clínico 

La instalación del cuadro completo puede tardar varios días y generalmente comienza con cansancio, se pueden ir agregando: 

• Letargo 
• Taquipnea
• Respiración de Kussmaull
• Aliento a frutas 
• Sed
• Taquicardia 
• Hipotermia 
• Deshidratación de piel y mucosas 
• Dolor epigástrico en barra
• Alteraciones del estado de conciencia 

Diagnóstico 

• Glucosa capilar mayor a 250mg/dL
• Acidosis metabólica con electrolitos bajos
• Cetonemia y cetonuria
• Osmolaridad normal 
• Azoemia
• Anión GAP elevado 

Tratamiento 

• Fluidoterapia: Dos vías. Pasar dos litros de solución tan rápido como sea posible 

      -Administrar Hartmann hasta calcular el Na.

      -Obtener el valor del Na corregido, si es normal se utiliza solución salina al .9, si está alto, al .45

• Insulina: .1U/kg/Hr de insulina rápida en 1ml de solución 

      -La glicemia debe bajar de 50-75mg/dL/hora, en caso contrario hay riesgo de descompensación 

      -Una vez llegando a 250mg/dL se agrega destroxa (evitar hipoglicemia) 

• Potasio 

      -Solo se inicia su reposición en caso de que el paciente re establezca diuresis 

• Bicarbonato: se debe reponer según el grado de acidosis:

      - pH<6.9: pH < 6.9: 100 mEq NaCO3 + 400 ml sol. +20 mEq KCl pasar en 2 h

      -pH: 6.9-7.0: 50 mEq  NaCO3 + 200 ml sol. + 10 mEq KCl p/1 h

      -pH > 7.0: No usar.

Criterios de egreso

• Sin cetonuria
• Sin acidosis 
• Glucemia capilar menor a 200
• Adecuado equilibro hidro electrorítico 

Estado hiperosmolar 

Generalidades 

• Se caracteriza por hiperglicemia mayor a 600mg/dL, hiperosmolaridad y deshidratación sin cetoacidosis significativa 
• Mas común en adultos mayores con diabetes mellitus tipo 2
• Asociado a mayor mortalidad debido a que los pacientes suelen tener co morbilidades

Fisiopatología 

Muy similar a la cetoacidosis: diuresis osmótica que empeora la deshidratación 

Tratamiento 

• Monitorización de presión venosa central: mantener en  12mmHg

Hemorragia post parto

Definición: 

Pérdida de más de 500ml de sangre en parto vaginal o 1000 en cesárea 

Clasificación 

Según la pérdida en relación con volumen circulante se puede dividir en:

• Hipovolemia leve: Menos del 20% del volumen
• Hipovolemia moderada: 20-40%
• Hipovolemia severa: más del 40%

Etieología 

Las cuatro “T”: 

• Tono: Atonía uterina 75% de los casos 
• Trauma: Lesión en el canal de parto o en el útero 
• Tejido: Restos placentarios: 20 % de los casos junto con trauma 
• Tromobina: Alteraciones en los factores de coagulación: menos del 5%

Atonía uterina: 

Incapacidad del útero para contraerse. La contracción es un mecanismo de hemostasia ya que la compresión de los vasos sanguíneos uterinos evita que sandren, puede ser causado por: 

• Sobre distensión: Embarazos múltiples, polihidramnios, productos macrosómicos 
• Agotamiento: Parto prolongado 
• Infecciones 
• Deformidades: Anatómicas o presencia de tumores 
• Medicamentos: Anestésicos, sulfato de magnesio 

Tejido 

• Expulsión incompleta de la placenta 
• Implantación placentaria anómala: acretismo

Trauma

• Parto precipitado 
• Parto instrumentado 
• Ruptura uterina 
• Inversión uterina 

Trastornos de la coagulación 

Cualquier deficit en los factores de coagulación 

Prevención 

• Manejo activo del tercer periodo del trabajo de parto 
• Masaje uterino 
• Oxitocina 
• Maniobra de Dublin
• Maniobra de Brandt Andrews

 Maniobra de Brandt Andrews

Tratamiento 

• Doble vía de 14G
• Identificación de factores de riesgo (las 4 T)
• Soluciones cristaloides 
• Fármacos uterotónicos 

   - Oxitocina 20-40 unidades en 500 a 1000ml de solución 

      fisiológica 

   - Ergonovina 0.2mg IM o IV cada 2 horas (puede generar 

      hipertensión) 

   - Carbetocina 100 micro gramos IV. Administrar primero   

      100ml de solución para eliminar oxitocina     

      del catéter 

   - Misoprostol: (tabletas de 200 microgramos). 800-1000     

     migro gramos vía rectal 

   - Gluconato de cálcio: 1g en 100ml de solución salina para 

     30 minutos. Recomendado en caso de  trabajo de parto 

     prolongado 

• Mecánico: Masaje, compresión bimanual, taponamiento mecánico 
• Quirúrgico 

     - Conservador: Ligadura de arterias 

     - Definitivo: Histerectomía 

• Antibioticoterapia

Transtornos hipertensivos del embarazo

Generalidades

Principal causa de muerte materna justo por arriba de hemorragia 

Definición

Síndrome multisistémico de severidad variable exclusivo del embarazo después de la semana 20, caracterizado por aumento de la presión arteria y proteinuria 

Fisiopatología

• Una inadecuada implantación de la placenta causa que en la semana 20, cuando aumentan las metabólicas, el aporte sanguíneo sea insuficiente 
• Se produce ona toxemia grave que afecta a distintos órganos, principalmente aquellos ricos en endotelio como son el riñón, cerebro y el hígado 

Cuadro clínico 

Signos

• Edema
• Hipertensión arterial >140/90
• Aumento de la temperatura 
• Aumento de peso 

Laboratorios 

• Protenuria mayor a 300mg en 24 horas 
• Creatinina en orina mayor a 1.1 y sérica mayor a 30mg/mmol
• Ácido úrico > 6
• Uresis menor a 0.5ml/kg/hora
• TGO y TGP elevados al doble (normal 35) 
• Trombocitopenia 

Clasificación 

Hipertensión gestacional 

• Solo se presenta hipertensión arterial de hasta 160/110 después de la semana 20 del embarazo, proteinuria negativa 

Pre eclampsia sin datos se severidad 

• Cifras tensiones mayores a 140/90
• Proteinuria > a 300mg/hora
• Creatitinina sérica >30mg/mol
• La sintomatología aparece hasta las 20 semanas de embarazo 

Pre eclampsia con datos severidad 

Tensión arterial mayor a 160/110 y datos de compromiso a órgano blanco como pueden ser: 

• Cefalea
• Visión borrosa 
• Fosfenos 
• Dolor en flanco derecho 
• Vómito
• Papiledema
• Trombocitopenia menor a 150,000

Síndrome de HELLP

Sintomatología similar a la pre eclampsia con datos de severidad más hemólisis (lo que traduce daño hepático severo) Podemos encontrar: 

• Baja de plaquetas 
• Aumento de las lipoproteínas 
• Aumento de las bilirubinas 
• Encimas hepáticas elevadas (ALT o AST) 

Eclapsia 

Complicación de la pre eclampsia severa, se presentan signos de daño neurológico como son:

• Convulsiones 
• Hiperrreflexia 
• Cefalea
• Alteraciones visuales: Escotomas, fosfenos, ceguera
• Puede ocurrir un evento vascular cerebral y edema agudo pulmonar 

Hipertensión crónica 

Presencia de hipertensión arterial superior a 140/90 desde antes del embarazo asociada o no a proteinuria 

Hipertensión crónica más pre eclampsia sobre agregada 

Hace referencia al desarrollo de pre-eclampsia o eclampsia en una mujer con hipertensión crónica preexistente.

Tratamiento 

Según el nivel de atención: 

1er nivel 

Terapia anti hipertensiva: se administra un fármaco y si no hay respuesta en 20 minutos, se puede agregar otro anti hipertensivo de otra familia. Se puede administrar 

• Hidralazina
• Nifedipino
• Alfa metil dopa 

2do Nivel 

• Activar código mater
• Colocar puntas nasales 
• Canalizar dos vías 
• Solicitar perfil pre eclamptico: BS, QS, TGO, TGP, HL, ES, bilirubinas, 

Indicar 

• Ayuno 
• Soluciones cristaloides: Hartmann salina o mixta por una vía,
• En caso de hiperrereflexia o convulsiones por la otra vía admisntrar esquema administrar esquema Zuspan modificado: 

    - 4g de sulfato de magnesio en 250ml de solución para pasar en 20 min -> dosis de impregnación 

    - 1g en 500ml para una hora -> Dosis de mantenimiento 

• Antihipertensivo:

Rescate

    - Hidralazina 5mg IV en bolo en caso de TA mayor a 160/110

Mantenimiento 

    - Nifedipino 30mg cada 12 horas VO

    - Alfametildopa 500mg/8 horas VO

Tratamiento definivo: Interrumpir el embarazo en caso de paciente con más de 34 semanas de gestación si presenta: 

    - Síndrome de HELLP

    - Pre eclampsia con datos de severidad 

    - Eclapsia 

Bases fisiológicas de EKG

Fundamentos fisiológicos 

Las células miocárdicas se delimitan por una membrana constituida por una bicapa de fosfolipidos que presenta permeabilidad selectiva. Esto significa que algunas moléculas pueden difundir a través de ella y otros no. La selectividad en el paso de sustancias causa que algunas se acumulan en el interior de la célula mientras que otras en el exterior. La diferencia de concentración de iones también origina un potencial eléctrico. De esta manera, el sodio (Na+), el calcio (Ca++) y el cloro (Cl-) se encuentran en grandes concentraciones en el espacio extra celular, dándole una carga positiva. A su vez, el potasio (K+) y los aniones proteicos son abundantes en el espacio intracelular y causan una carga negativa. 

Si se colocan dos microelectrodos en la superficie de las fibras miocárdicas normales en reposo, no se registra diferencia de potencial sino únicamente una línea horizontal. Si uno de los microelectrodos atraviesa la membrana para alcanzar el interior celular, se observa un desplazamiento de la línea horizontal a un nivel diferente hacia abajo. Esto obedece a que el interior celular tiene un potencial negativo de -90mV, en relación con el exterior. A este potencial se le denomina: potencial de reposo.

Distribución de cargas en la célula en reposo

Por lo tanto, las características eléctricas de la célula dependen de la concentración y el movimiento de los iones.  El comportamiento de los mismos está determinado por sus concentración: tienden a ir de la zona de mayor concentración hacia la de menor concentración. Y por sus cargas: los apuestos se atraen y los iguales se repelen. 

Potencial de acción de transmembrana 

Fase 0

Cuando una célula miocárdica recibe un estímulo eléctrico, cambia su permeabilidad al Na+ abriendo los canales rápidos de Na+, esto causa una entrada rápida de dicho ion ya que se encuentra muy concentrado en el exterior y en mucha menor cantidad en el interior. Al sodio tener carga positiva, cambia la diferencia de voltaje: de -90mV, asciende hasta +20mV. 

Fase 1

El K+ tiene la capacidad de difundir de forma libre a través de la hembra, los movimientos del mismo dependen de su concentración y de la fuerza electroestática. Cuando existe un potencial de acción y el Na+ entra a la célula, es captado por los aniones proteicos negativos, esto causa que el K+ difunda hacia el exterior por su gradiente de concentración. Al salir cargas positivas, disminuye la positividad intracelular. 

Fase 2

En esta fase se abren los canales de Ca++, dicho proceso causa que la entrada de cargas positivas a la célula (Na+ y Ca++) sea igual a las cargas positivas que salen de ella (Na+), por lo tanto la positividad intracelular se mantiene, originando la fase de meseta.

Fase 3

La fase 3 se caracteriza por el cierre de los canales de Na+ y de Ca++, lo cuál hace que las cargas positivas dejen de entrar a la célula. A pesar de esto, el Na+ que ya había entrado en las fases anteriores, sigue unido a los aniones proteicos, por lo tanto el K+ sigue saliendo. Por lo tanto el voltaje baja. 

Fase 4

La salida de las cargas positivas causa que la célula recupere totalmente desde el punto de vista eléctrico, regresando a su negatividad intracelular de -90mV. Sin embargo aún hay grandes cantidades de Na+ y Ca++ en el interior de la célula y para expulsarlos se activan transportadores dependientes de energía. Así pues, al final de la fase 4 la célula regresa a las condiciones en las cuales se encontraba previa a la excitación.

En el electrocardiograma, la equivalencia a las fases del potencial de acción es la siguiente: 

Fase del PAT      ECG

0---------------Onda R

1---------------Punto J

2---------------Segmento ST

3---------------Onda T

4---------------Diástole 

Bibliografía:

• J. F. Guadalajara . (2006). Cardiología . México D.F.: Méndez Editores