Neumonía adquirida en la comunidad

Definición
Es un proceso inflamatorio agudo de las vías respiratorias inferiores de origen infeccioso.

El termino adquirida en la comunidad se utiliza para separara de aquella neumonía la cual se asocia a la atención a la salud. Para ello debe cumplir el criterio de ser adquirida por pacientes no hospitalizados o presentarse en las primeras  24-48 horas posteriores al internamiento

Epidemiología 
En México tiene una incidencia de 1.62 casos por cada 1,000 habitantes. Es más frecuente en varones mayores de 65 años. Un 25 % de los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad van a requerir internamiento en una unidad de salud para su tratamiento, teniendo una estancia media de 11 días.

Factores de riesgo

• Edad mayor a 65 años
• Inmunosupresión 
• Tratamiento con esteroides 
• Tabaquismo o alcoholismo 
• Enfermedades cronico degenerativas 

Microorganismos.
El micro organismo aislado en los cultivos varia según la región geográfica así como de las características de cada paciente. Sin embargo, S. pneumoniae es, por mucho, el de mayor incidencia. Algunos otros se pueden ver la tabla 1.

Es importante recalcar que en muchos casos no es posible aislar ningún agente causal

Diagnóstico 
Cuadro clínico 

• Fiebre de más de 37.8 grados 
• Frecuencia respiratoria mayor a 25 
• Dolor pleurítico 
• Disnea 
• Producción de esputo continuo 
• Crepitantes a la auscultación 
• Mialgias
• Diaforesis 
• Ausencia de faringitis y rinorrea 

En pacientes ancianos el cuadro clínico no suele ser el clásico presentado por pacientes jóvenes.

Laboratorio y gabinete 
Radiografía de tórax: Presencia de consolidaciones alveolares

Radiografía de tórax en la cual es posible apreciar condensaciones en el pulmón izquierdo en el lóbulo basal 

La radiografía puede ser normal hasta 12 horas después de instalado el cuadro.
Es necesario tomar una radiografía al ingreso para co realizaciones el diagnóstico. En los pacientes los cuales no presenten una evolución favorable dentro de su estancia o persistan con los síntomas aún después de 6 semanas a su egreso, se debe tomar otra radiografía de control

Biometría hemática:  Leucocitos por arriba de 10,000

Diagnóstico micriobiológico 
Los procedimientos para establecer un diagnóstico microbiológico se dividen en invasivos y no invasivos. No están indicados en aquellos pacientes con tratamiento ambulatorio, pero si en aquellos que ingresan a una terapia de cuidados intensivos. Entre las no invasivas tenemos al cultivo de esputo y tinción de Gran, las cuales se deben realizar al ingreso e inmediatamente terapia antibiótica.

Si después de 72 horas, el paciente no presenta mejoría con tratamiento antibiótico empírico correcto, se debe considerar una técnica invasiva para establecer el tratamiento adecuado


Tratamiento 
Medidas generales: 
Ingesta de abundantes líquidos 
Antipirético para control de la fiebre 
Oxigeno suplementario su la saturación desciende más de 94%

El tratamiento de las NAC pasa por tres periodos bien definidos: 
1) Inestabilidad clínica, desde el inicio del tratamiento hasta que empieza la mejoría, generalmente dura 3 días y no deberíamos cam- biar el tratamiento en esta fase salvo que exista empeoramiento
2) Mejoría clínica inicial, donde los síntomas, signos y alteraciones del laboratorio comienzan a mejorar, suele durar 24-48 horas; 
3) Mejoría clínica definitiva, donde se completa la mejoría inicial y suele ocurrir a partir del 5o día.

El tratamiento antibiótico se debe iniciar como máximo 4 horas después de ingreso. La elección del mismo se debe enfocar a la incidencia de los patógenos y al grupo de pacientes, como se muestra en la siguiente tabla:

Pronostico 
Existen múltiples escalas para clasificar a los pacientes con diagnóstico de neumonía, la finalidad de las mismas es establecer el tipo de tratamiento según los factores de riesgo y de este modo obtener un estándar para decidir qué pacientes requieren tratamiento intra hospitalario y cuales no. Una de las más utilizadas es: CURB-65, una escala que cuenta con 5 rubros que suman un punto cada uno, según la clasificación obtenida se puede dividir a los pacientes en grupos.



Bibliografía: 

• Diaz Alejandro (2005) Tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad. Revista chilena de enfermedades respiratorias. Vol. 12 
• Villasclaras Martin (2010) Neumonía adquirida en la comunidad 
• CENETEC. (2009) Guia de práctica clínica: Prevención, diagnóstico y tratamiento de la neumonía adquirida en comunidad 

Complicaciones aguadas de la diabetes mellitus

Hipoglicemia 

Generalidades 

• Definición: Glucosa en sangre por debajo de 60, con o sin síntomas de hipoglicemia
• Las causas más comunes es el uso inapropiado de insulina en pacientes con diabetes mellitus 2, aumento de la demanda de glucosa (ejercicio) consumo de alcohol
• Se clasifica en leve moderada y severa. Solo la severa es urgencia y es aquella en la cuál el paciente no puede resolver la hipoglicemia por si mismo y requiere ayuda de una tercer persona 

Cuadro clínico:

Los síntomas son causados por deficiencia neurológica de glucosa y respuesta adrenérgica e  incluyen:

          Nerviosas                                                               Autónomas                  

• Alteraciones del estado de conciencia      
• Diaforesis 
• Temblor fino
• Nauseas y vómito 
• Visión borrosa 

Diagnóstico 

Triada de Whipley: 

• Glucosa baja: menos de 60mg/dL
• Síntomas de hipoglicemia
• Que los síntomas remitan tras la administración de glucosa 

Se pueden decir además: BH, QS para descartar otras patologías como ineficiencia renal e infecciones 

Manejo

• 25g de glucosa (50ml de solución glucosada al 50%). Posterior a ello se administran soluciones glucosadas por el riesgo de recaída. Una vez el paciente tenga una glucosa estable, se cambia a solución salina 
• Glocagón 1mg IM (en caso de contar con él) 
• Control de la vía aerea y hemodinámico
• Rehidratación Posterior al paso del bolo de glucosa, administran soluciones glucosadas por el riesgo de recaída. Una vez el paciente tenga una glucosa estable, se cambia a solución salina
• Reestablecer rápidamente la dieta 

Se egresa cuando el paciente tolera vía oral y la glucosa esté por arriba de 70mg/dL

Cetoacidosis diabética 

Generalidades 

• Estado clínico caracterizado por una acumulación de productos de desecho de la oxidación de ácidos grasos no controlada así como una deficiencia severa de insulina 
• Más común en pacientes con diabetes tipo 1
• Tiene en general buen pronóstico si se trata a tiempo 

Fisiopatología

• El deficit de insulina genera hiperglicemia y aumento de hormonas compensadoras como el glucagón 
• La hiperglicemia genera glucosuria, diuresis osmótica y deshidratación secundaria a lo mismo 
• La liberación de hormonas compensadoras empeora la deshidratación causando alteraciones del estado de conciencia
• Se pueden llegara  perder hasta 10 litros de líquido 

Cuadro clínico 

La instalación del cuadro completo puede tardar varios días y generalmente comienza con cansancio, se pueden ir agregando: 

• Letargo 
• Taquipnea
• Respiración de Kussmaull
• Aliento a frutas 
• Sed
• Taquicardia 
• Hipotermia 
• Deshidratación de piel y mucosas 
• Dolor epigástrico en barra
• Alteraciones del estado de conciencia 

Diagnóstico 

• Glucosa capilar mayor a 250mg/dL
• Acidosis metabólica con electrolitos bajos
• Cetonemia y cetonuria
• Osmolaridad normal 
• Azoemia
• Anión GAP elevado 

Tratamiento 

• Fluidoterapia: Dos vías. Pasar dos litros de solución tan rápido como sea posible 

      -Administrar Hartmann hasta calcular el Na.

      -Obtener el valor del Na corregido, si es normal se utiliza solución salina al .9, si está alto, al .45

• Insulina: .1U/kg/Hr de insulina rápida en 1ml de solución 

      -La glicemia debe bajar de 50-75mg/dL/hora, en caso contrario hay riesgo de descompensación 

      -Una vez llegando a 250mg/dL se agrega destroxa (evitar hipoglicemia) 

• Potasio 

      -Solo se inicia su reposición en caso de que el paciente re establezca diuresis 

• Bicarbonato: se debe reponer según el grado de acidosis:

      - pH<6.9: pH < 6.9: 100 mEq NaCO3 + 400 ml sol. +20 mEq KCl pasar en 2 h

      -pH: 6.9-7.0: 50 mEq  NaCO3 + 200 ml sol. + 10 mEq KCl p/1 h

      -pH > 7.0: No usar.

Criterios de egreso

• Sin cetonuria
• Sin acidosis 
• Glucemia capilar menor a 200
• Adecuado equilibro hidro electrorítico 

Estado hiperosmolar 

Generalidades 

• Se caracteriza por hiperglicemia mayor a 600mg/dL, hiperosmolaridad y deshidratación sin cetoacidosis significativa 
• Mas común en adultos mayores con diabetes mellitus tipo 2
• Asociado a mayor mortalidad debido a que los pacientes suelen tener co morbilidades

Fisiopatología 

Muy similar a la cetoacidosis: diuresis osmótica que empeora la deshidratación 

Tratamiento 

• Monitorización de presión venosa central: mantener en  12mmHg

Transtornos hipertensivos del embarazo

Generalidades

Principal causa de muerte materna justo por arriba de hemorragia 

Definición

Síndrome multisistémico de severidad variable exclusivo del embarazo después de la semana 20, caracterizado por aumento de la presión arteria y proteinuria 

Fisiopatología

• Una inadecuada implantación de la placenta causa que en la semana 20, cuando aumentan las metabólicas, el aporte sanguíneo sea insuficiente 
• Se produce ona toxemia grave que afecta a distintos órganos, principalmente aquellos ricos en endotelio como son el riñón, cerebro y el hígado 

Cuadro clínico 

Signos

• Edema
• Hipertensión arterial >140/90
• Aumento de la temperatura 
• Aumento de peso 

Laboratorios 

• Protenuria mayor a 300mg en 24 horas 
• Creatinina en orina mayor a 1.1 y sérica mayor a 30mg/mmol
• Ácido úrico > 6
• Uresis menor a 0.5ml/kg/hora
• TGO y TGP elevados al doble (normal 35) 
• Trombocitopenia 

Clasificación 

Hipertensión gestacional 

• Solo se presenta hipertensión arterial de hasta 160/110 después de la semana 20 del embarazo, proteinuria negativa 

Pre eclampsia sin datos se severidad 

• Cifras tensiones mayores a 140/90
• Proteinuria > a 300mg/hora
• Creatitinina sérica >30mg/mol
• La sintomatología aparece hasta las 20 semanas de embarazo 

Pre eclampsia con datos severidad 

Tensión arterial mayor a 160/110 y datos de compromiso a órgano blanco como pueden ser: 

• Cefalea
• Visión borrosa 
• Fosfenos 
• Dolor en flanco derecho 
• Vómito
• Papiledema
• Trombocitopenia menor a 150,000

Síndrome de HELLP

Sintomatología similar a la pre eclampsia con datos de severidad más hemólisis (lo que traduce daño hepático severo) Podemos encontrar: 

• Baja de plaquetas 
• Aumento de las lipoproteínas 
• Aumento de las bilirubinas 
• Encimas hepáticas elevadas (ALT o AST) 

Eclapsia 

Complicación de la pre eclampsia severa, se presentan signos de daño neurológico como son:

• Convulsiones 
• Hiperrreflexia 
• Cefalea
• Alteraciones visuales: Escotomas, fosfenos, ceguera
• Puede ocurrir un evento vascular cerebral y edema agudo pulmonar 

Hipertensión crónica 

Presencia de hipertensión arterial superior a 140/90 desde antes del embarazo asociada o no a proteinuria 

Hipertensión crónica más pre eclampsia sobre agregada 

Hace referencia al desarrollo de pre-eclampsia o eclampsia en una mujer con hipertensión crónica preexistente.

Tratamiento 

Según el nivel de atención: 

1er nivel 

Terapia anti hipertensiva: se administra un fármaco y si no hay respuesta en 20 minutos, se puede agregar otro anti hipertensivo de otra familia. Se puede administrar 

• Hidralazina
• Nifedipino
• Alfa metil dopa 

2do Nivel 

• Activar código mater
• Colocar puntas nasales 
• Canalizar dos vías 
• Solicitar perfil pre eclamptico: BS, QS, TGO, TGP, HL, ES, bilirubinas, 

Indicar 

• Ayuno 
• Soluciones cristaloides: Hartmann salina o mixta por una vía,
• En caso de hiperrereflexia o convulsiones por la otra vía admisntrar esquema administrar esquema Zuspan modificado: 

    - 4g de sulfato de magnesio en 250ml de solución para pasar en 20 min -> dosis de impregnación 

    - 1g en 500ml para una hora -> Dosis de mantenimiento 

• Antihipertensivo:

Rescate

    - Hidralazina 5mg IV en bolo en caso de TA mayor a 160/110

Mantenimiento 

    - Nifedipino 30mg cada 12 horas VO

    - Alfametildopa 500mg/8 horas VO

Tratamiento definivo: Interrumpir el embarazo en caso de paciente con más de 34 semanas de gestación si presenta: 

    - Síndrome de HELLP

    - Pre eclampsia con datos de severidad 

    - Eclapsia 

Control químico y nervioso de la respiración

La respiración es un proceso muy controlado en el cual interfieren varios mecanismos reguladores. Los centros encargados de esta regulación pueden dividirse en: 1)Quimioreceptores, 2)Mecanoreceptores 3)Centros de la respiración del tronco encefálico y 4) Músculos respiratorios. En conjunto, todos los centros se encargan de mantener una concentración parcial de O2 y CO2 óptima y estable para el correcto metabolismo del cuerpo. Además, también existe cierto control voluntario ejercido por la corteza cerebral que afecta la frecuencia respiratoria y el volumen de aire tanto inspirado como espirado. Este control voluntario es que nos permite contener la respiración o desarrollar un estado de hiperventilación voluntaria.

Control de la respiración por parte del tronco encefálico

El control involuntario de la respiración está dado por el bulbo raquídeo y la protuberancia del tronco encefálico. Dentro de ellos encontramos tres centros los cuales son: Centro respiratorio medular, centro apnéustico y el centro neumotáxico

Centro respiratorio medular: 
A su vez compuesto por dos grupos de neuronas en diferentes localizaciones: el centro inspiratorio o grupo respiratorio dorsal y el centro espiratorio o grupo respiratorio ventral:

1. Centro inspiratorio: Se encuentra en el grupo respiratorio dorsal y controla la respiración mediante el establecimiento de la frecuencia respiratoria. Este centro recibe información por parte del nervio vago y glosofaringeo y envía una respuesta motora a través del nervio frénico al diafragma para aumentar o disminuir la frecuencia respiratoria. 
2. Centro espiratorio: En este centro se encuentran los cuerpos respiratorios ventrales. A pesar de
   
   que la espiración es un proceso pasivo, los cuerpos ventrales pueden mandar impulsos a los músculos accesorios de la respiración (como los intercostales internos) durante el ejercicio o en estrés, lo cual ayuda al proceso de la espiración. 

Centro apnéustico:

Se encarga de controlar un tipo de patrón respiratorio llamado apnéusis, caracterizado por espiraciones espasmódicas y prolongadas seguidas por un breve movimiento inspiratorio.

Centro neumotáxico 

Inactiva la inspiración inhibiendo los potenciales de acción del nervio frénico. Este centro es el encargado de controlar el volumen inspirado y de manera secundaria, regula la frecuencia respiratoria. 

Corteza cerebral 

Los impulsos de la corteza cerebral pueden anular temporalmente el control de los centros respiratorios del tronco medular. Esto nos permite realizar hiper o hipoventilaciones voluntarias así como mantener la respiración. Estos procesos tienen cierto límite, ya que el desequilibro de pH ocasionado por la disminución o aumento del CO2 respectivamente puede causar la inconsciencia del paciente y en ese momento, el tronco cerebral retoma el control de la respiración.

Quimioreceptores 

El tronco encefálico controla la respiración mediante señales eferentes y aferentes. Las señales aferentes son impulsos sensoriales y las señales eferentes son impulsos motores.  La información sensorial más importante que llega al tronco encefálico es la presión parcial de O2 y CO2 además del pH sanguíneo. Las señas eferentes que se producen como consecuencia se encargan de aumentar o disminuir la frecuencia respiratoria según se requiera para regresar los valores a sus rangos normales.

• Quimioreceptores centrales: Se encuentran en el mismo tronco encefálico y controlan la respiración minuto a minuto. Estos quimioreceptores detectan principalmente cambios en el pH del líquido cefaloraquideo. Cuando el pH disminuye (acidosis), se aumenta la frecuencia respiratoria y cuando aumenta (alcalosis), la FR disminuye. El CO2 interviene en la regulación del pH porque está molécula es capaz de unirse con una molécula de agua para formar ácido carbónico gracias a una enzima llama anhidrasa carbónica. El ácido carbónico (H2CO3), rápidamente se disocia en iones bicarbonato (HCO3) y iones hidrógeno (H+), siendo estos últimos los que condicionan el aumento del pH. El CO2 cruza fácilmente la barrera hematoencefálica y en el LCR ocurre la conversión a HCO3 y H+. Los quimoreceptores centrales detectan el aumento de H+ y causan un aumento en la FR

• Quimioreceptores periféricos: Se encuentran en los cuerpos carotideos y aorticos, en las arterias del mismo nombre. Estos quimoreceptores se encargan de detectar cambios en la concentración de O2, CO2 y H+ en la sangre arterial. 

1. Cambios en la PO2: Los cambios en la presión parcial de oxigeno (PO2) en la sangre son detectados por los quimioreceptores periféricos. Los valores normales son de 100mmHg en la sangre arterial. Cuando este valor desciende por abajo de 60mmHg, los quimiorepetores mandan señales al tronco encefálico a través de los nervios vago y glosofaringeo para aumentar la FR
2. Cambios en la PCO2: Los quimioreceptores periféricos también son sensibles a aumentos del CO2,. A pesar de esto, el principal control de los niveles de CO2 es dado por los quimioreceptores centrales más que por los periféricos 
3. Disminución del pH arterial: Esta dado por los iones H+ y es independiente de las concentraciones de CO2, cuando se detecta una baja en el pH, se estimula al tronco encefálico para aumentar la FR. 

Otros receptores 

• Receptores de estiramiento pulmonar: Se encuentran en el músculo liso de las vías aéreas y detectan la distensión pulmonar durante la inspiración. Disminuyen la frecuencia cardiaca al aumentar el tiempo espiratorio 
• Receptores de articulaciones y músculos: Durante el ejercicio, los músculos requieren más oxigeno que en reposo, debido a esto, un aumento en demandas metabólicas puede causar un aumento en la frecuencia respiratoria 
• Receptores a irritantes: Se encuentran dentro de las vías áreas e inician un reflejo de tos, bronco constricción y aumento de la FR cuando sustancias nocivas entran en contacto con el epitelio respiratorio. 

Bibliografía:

• Linda S. Costanzo. (2014). Fisiologia . Barcelona : ELSEVIER.

Nemotecnia: Alicia

Nemotecnia: Alicia 

Por definición: La mnemotecnia o nemotecnia es el proceso intelectual que consiste en establecer una asociación o vínculo para recordar una cosa. 


En el área de medicina el uso de las nemotecnias es muy popular, no solo entre los estudiantes sino también entre los profesionistas y esto debido a que ayudan a retener en la memoria de forma sencilla información que de otra forma se olvidaría con facilidad. La más común es ALICIA, una nemotecnia usada para recordar la semiología de dolor. Con ella se pretende recordar todo aquello que hay que preguntar a un paciente cuando refiere un dolor. 
El significado de ALICIA es el siguiente:

A
Antecedentes, aparición o antigüedad. 
La primer letra hace referencia a el tiempo transcurrido desde el comienzo del dolor. La pregunta más común usada para obtener esta información es: ¿Desde cuándo le duele?, una semana, dos días, tres meses, un año, son respuestas que permiten al médico orientarse en el diagnóstico ya que permiten calcular el tiempo de evolución del padecimiento. 

L
Localización 
¿Dónde le duele?. Saber el lugar dónde el paciente menciona sentir el dolor nos permite limitar el daño a un determinado número de órganos. Por ejemplo, si el dolor se localiza en el hipocondrio izquierdo, podríamos sospechar de un daño en el ángulo cólico derecho, estómago o  bazo. Esto nos ayuda a reducir nuestros posibles diagnósticos. Para hacer un eso correcto de está información es necesario tener el conocimiento necesario de anatomía y relaciones anatómicas. Los cuadrantes del abdomen y sus respectivos órganos se encuentran a continuación 

I
Intensidad 
Desde un dolor casi imperceptible, que permite al paciente realizar todas sus actividades hasta uno incapacitante que lo postra en cama. La intensidad el dolor es, en la mayoría de los casos, un indicador de la gravedad. Es importante tener en cuenta que el umbral del dolor varía de persona a persona y que hay padecimientos en los cuales el dolor no es constante (como en un embarazo ectópico; la paciente refiere mucho dolor mientras el producto crece, pero cuando este rompe las trompas de Falopio, el dolor disminuye considerablemente). Para ayudar al paciente a cuantificar la intensidad, se utiliza la escala de Eva, en la cuál se pregunta: Del 1 al 10 ¿qué tanto le duele?. Si bien es bastante sencilla, resulta de gran ayuda en la práctica clínica. La escala es la siguiente: 

C

Características 

El dolor puede ser opresivo (como en el caso de un infarto), lacerante, tipo cólico, etc. También puede ser superficial o profundo, pulsatil o constante. Todas estas descripciones orientan a el tipo de daño que origina el dolor.

I

Irradiación 

El dolor irradiado es aquel en el cual la estructura dañada afecta los nervios cercanos a ella. Estos nervios se dirigen alguna otra parte del cuerpo y por lo tanto, un órgano o estructura sana, también siente dolor.  

A

Atenuantes y agravantes 

Qué aumenta o qué disminuye el dolor. Desde la posición: de pie, de cúbito o en posición fetal. Algún alimento muy picante, muy condimentado o muy grasoso. Alguna actividad física tal como correr, cargar objetos pesados entre otras. Son muchas las causas de un aumento o disminución del dolor y todas ellas pueden indicar la naturaleza del mismo.  Por ejemplo, los pacientes con colecistitis refieren un incremento del dolor posterior a la ingesta de un alimento rico en grasas, mientras que los que padecen de gastritis mencionan que el dolor se intensifica después de algún alimento muy ácido o picante.

Bases fisiológicas de EKG

Fundamentos fisiológicos 

Las células miocárdicas se delimitan por una membrana constituida por una bicapa de fosfolipidos que presenta permeabilidad selectiva. Esto significa que algunas moléculas pueden difundir a través de ella y otros no. La selectividad en el paso de sustancias causa que algunas se acumulan en el interior de la célula mientras que otras en el exterior. La diferencia de concentración de iones también origina un potencial eléctrico. De esta manera, el sodio (Na+), el calcio (Ca++) y el cloro (Cl-) se encuentran en grandes concentraciones en el espacio extra celular, dándole una carga positiva. A su vez, el potasio (K+) y los aniones proteicos son abundantes en el espacio intracelular y causan una carga negativa. 

Si se colocan dos microelectrodos en la superficie de las fibras miocárdicas normales en reposo, no se registra diferencia de potencial sino únicamente una línea horizontal. Si uno de los microelectrodos atraviesa la membrana para alcanzar el interior celular, se observa un desplazamiento de la línea horizontal a un nivel diferente hacia abajo. Esto obedece a que el interior celular tiene un potencial negativo de -90mV, en relación con el exterior. A este potencial se le denomina: potencial de reposo.

Distribución de cargas en la célula en reposo

Por lo tanto, las características eléctricas de la célula dependen de la concentración y el movimiento de los iones.  El comportamiento de los mismos está determinado por sus concentración: tienden a ir de la zona de mayor concentración hacia la de menor concentración. Y por sus cargas: los apuestos se atraen y los iguales se repelen. 

Potencial de acción de transmembrana 

Fase 0

Cuando una célula miocárdica recibe un estímulo eléctrico, cambia su permeabilidad al Na+ abriendo los canales rápidos de Na+, esto causa una entrada rápida de dicho ion ya que se encuentra muy concentrado en el exterior y en mucha menor cantidad en el interior. Al sodio tener carga positiva, cambia la diferencia de voltaje: de -90mV, asciende hasta +20mV. 

Fase 1

El K+ tiene la capacidad de difundir de forma libre a través de la hembra, los movimientos del mismo dependen de su concentración y de la fuerza electroestática. Cuando existe un potencial de acción y el Na+ entra a la célula, es captado por los aniones proteicos negativos, esto causa que el K+ difunda hacia el exterior por su gradiente de concentración. Al salir cargas positivas, disminuye la positividad intracelular. 

Fase 2

En esta fase se abren los canales de Ca++, dicho proceso causa que la entrada de cargas positivas a la célula (Na+ y Ca++) sea igual a las cargas positivas que salen de ella (Na+), por lo tanto la positividad intracelular se mantiene, originando la fase de meseta.

Fase 3

La fase 3 se caracteriza por el cierre de los canales de Na+ y de Ca++, lo cuál hace que las cargas positivas dejen de entrar a la célula. A pesar de esto, el Na+ que ya había entrado en las fases anteriores, sigue unido a los aniones proteicos, por lo tanto el K+ sigue saliendo. Por lo tanto el voltaje baja. 

Fase 4

La salida de las cargas positivas causa que la célula recupere totalmente desde el punto de vista eléctrico, regresando a su negatividad intracelular de -90mV. Sin embargo aún hay grandes cantidades de Na+ y Ca++ en el interior de la célula y para expulsarlos se activan transportadores dependientes de energía. Así pues, al final de la fase 4 la célula regresa a las condiciones en las cuales se encontraba previa a la excitación.

En el electrocardiograma, la equivalencia a las fases del potencial de acción es la siguiente: 

Fase del PAT      ECG

0---------------Onda R

1---------------Punto J

2---------------Segmento ST

3---------------Onda T

4---------------Diástole 

Bibliografía:

• J. F. Guadalajara . (2006). Cardiología . México D.F.: Méndez Editores 

Apendicitis, diagnóstico diferencial

Apendicitis, diagnóstico diferencial

La apendicitis aguda es una de las principales causas ingreso a urgencias por dolor abdominal, a pesar de esto el diagnóstico de apendicitis sigue siendo un reto para los médicos, debido al gran número de patogías que presentan una sintomatología similar.  Diagnosticar de forma correcta y oportuna este padecimiento evitará complicaciones como ruptura de apéndice, peritonitis, obstrucción intestinal, entre otros.

El signo principal de la apendicitis es el dolor, por lo cual es importante saber las características del mismo para poder determinar si el órgano dañado es, en efecto, el apéndice. Sobre el dolor tenemos que saber:

Antecedentes
La apendicitis aguda es, como su nombre lo indica, un proceso de aparición súbita y de evolución rápida (entre 1 y 2 días), por lo tanto, si el paciente refiere que la sintomatología tiene varios días o incluso semanas o meses, deberíamos orientar nuestro diagnóstico a otra patología.

Localización 
Como signo característico de apendicitis tenemos dolor que en las primeras 6 a 8 horas se encuentra  en la zona periumbilical y  posteriormente migra a la fosa iliaca derecha. Si el dolor comenzó en la fosa iliaca en lugar de migrar hacia ella, es poco probable que sea un caso de apendicitis.

Intensidad 
El dolor comienza con poca intensidad hasta llegar al punto de ser incapacitante.

Características
Se trata de un dolor localizado y  constante, en la mayoría de los casos, de tipo opresivo.

Aumenta o disminuye 
Cuando se trata de un paciente con apendicitis, el dolor suele disminuir en la posición de cúbito supino y aumentar al caminar, al intentar levantarse de la cama, y en general con los movimientos.

Otros signos que acompañan a la apendicitis pueden ser.

• Mareos 
• Vómito
• Pérdida de apetito 
• Fiebre
• Leucocitosis 
• Distensión abdominal 

Para conocer la importancia de cada signo se cuenta con la escala de Alvarado, una tabla en donde a cada síntoma se le asigna una puntuación de modo que al sumar todos los puntos obtenidos, podemos saber qué tan probable es que nuestro paciente tenga apendicitis. La tabla se muestra a continuación

Las principales patologías que hay que descartar cuando se sospecha de apendicitis son: 

Colecistitis

En el caso de colecistitis, además de que dolor es principalmente en el hipocondrio derecho, también tenemos ictericia en la mayoría de los pacientes. El dolor se irradia hacia la espalda y no hacia la fosa iliaca, además de que no se modifica con la posición del paciente (caso contrario a la apendicitis). El dolor tiende a aumentar al toser,  al inspirar o después de una comida rica en grasas. Por último, la apendicitis es más común en pacientes jóvenes, mientras que la colecistitis predomina en pacientes de 35 años en adelante. 

Embarazo ectópico

Cuando se trata de un paciente femenino en edad reproductiva, es importante preguntar sobre la fecha de última menstruación y sobre si tiene vida sexual activa. Si la paciente presenta sangrado vaginal, retraso en su periodo,  cólicos anormalmente fuertes o desmayos, es importante descartar descartar que presente un embarazo ectópico. Además de la sintomatología, una forma rápida y sencilla de eliminar este diagnóstico es con una prueba de embarazo. 

Dispepsia 

Los casos de dispepsia sulen ser más frecuentes en pacientes jóvenes. Se puede diferenciar de la apendicitis ya que el dolor es recurrente, generalmente tiene varias semanas o meses de evolución además de que desaparece por periodos prolongados de tiempo, caso contrario a la apendicitis. Otra gran diferencia es que en el caso de dispepsia, el dolor es difuso y mal localizado. 

Obstrucción intestinal 

Constituye aproximadamente el 20% de las urgencias quirúrgicas. Comparte con la apendicitis algunos síntomas como dolor, vómitos y distensión, pero en el caso de la obstrucción encontramos ausencia de eliminación de heces o incluso gases. 

Otras enfermedades a descartar son: 

• Salpingitis
• Pancreatitis 
• Diverticulitis 
• Úlcera perforada
• Gastroenteritis 
• Quiste ovárico