Neumonía adquirida en la comunidad

Definición
Es un proceso inflamatorio agudo de las vías respiratorias inferiores de origen infeccioso.

El termino adquirida en la comunidad se utiliza para separara de aquella neumonía la cual se asocia a la atención a la salud. Para ello debe cumplir el criterio de ser adquirida por pacientes no hospitalizados o presentarse en las primeras  24-48 horas posteriores al internamiento

Epidemiología 
En México tiene una incidencia de 1.62 casos por cada 1,000 habitantes. Es más frecuente en varones mayores de 65 años. Un 25 % de los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad van a requerir internamiento en una unidad de salud para su tratamiento, teniendo una estancia media de 11 días.

Factores de riesgo

• Edad mayor a 65 años
• Inmunosupresión 
• Tratamiento con esteroides 
• Tabaquismo o alcoholismo 
• Enfermedades cronico degenerativas 

Microorganismos.
El micro organismo aislado en los cultivos varia según la región geográfica así como de las características de cada paciente. Sin embargo, S. pneumoniae es, por mucho, el de mayor incidencia. Algunos otros se pueden ver la tabla 1.

Es importante recalcar que en muchos casos no es posible aislar ningún agente causal

Diagnóstico 
Cuadro clínico 

• Fiebre de más de 37.8 grados 
• Frecuencia respiratoria mayor a 25 
• Dolor pleurítico 
• Disnea 
• Producción de esputo continuo 
• Crepitantes a la auscultación 
• Mialgias
• Diaforesis 
• Ausencia de faringitis y rinorrea 

En pacientes ancianos el cuadro clínico no suele ser el clásico presentado por pacientes jóvenes.

Laboratorio y gabinete 
Radiografía de tórax: Presencia de consolidaciones alveolares

Radiografía de tórax en la cual es posible apreciar condensaciones en el pulmón izquierdo en el lóbulo basal 

La radiografía puede ser normal hasta 12 horas después de instalado el cuadro.
Es necesario tomar una radiografía al ingreso para co realizaciones el diagnóstico. En los pacientes los cuales no presenten una evolución favorable dentro de su estancia o persistan con los síntomas aún después de 6 semanas a su egreso, se debe tomar otra radiografía de control

Biometría hemática:  Leucocitos por arriba de 10,000

Diagnóstico micriobiológico 
Los procedimientos para establecer un diagnóstico microbiológico se dividen en invasivos y no invasivos. No están indicados en aquellos pacientes con tratamiento ambulatorio, pero si en aquellos que ingresan a una terapia de cuidados intensivos. Entre las no invasivas tenemos al cultivo de esputo y tinción de Gran, las cuales se deben realizar al ingreso e inmediatamente terapia antibiótica.

Si después de 72 horas, el paciente no presenta mejoría con tratamiento antibiótico empírico correcto, se debe considerar una técnica invasiva para establecer el tratamiento adecuado


Tratamiento 
Medidas generales: 
Ingesta de abundantes líquidos 
Antipirético para control de la fiebre 
Oxigeno suplementario su la saturación desciende más de 94%

El tratamiento de las NAC pasa por tres periodos bien definidos: 
1) Inestabilidad clínica, desde el inicio del tratamiento hasta que empieza la mejoría, generalmente dura 3 días y no deberíamos cam- biar el tratamiento en esta fase salvo que exista empeoramiento
2) Mejoría clínica inicial, donde los síntomas, signos y alteraciones del laboratorio comienzan a mejorar, suele durar 24-48 horas; 
3) Mejoría clínica definitiva, donde se completa la mejoría inicial y suele ocurrir a partir del 5o día.

El tratamiento antibiótico se debe iniciar como máximo 4 horas después de ingreso. La elección del mismo se debe enfocar a la incidencia de los patógenos y al grupo de pacientes, como se muestra en la siguiente tabla:

Pronostico 
Existen múltiples escalas para clasificar a los pacientes con diagnóstico de neumonía, la finalidad de las mismas es establecer el tipo de tratamiento según los factores de riesgo y de este modo obtener un estándar para decidir qué pacientes requieren tratamiento intra hospitalario y cuales no. Una de las más utilizadas es: CURB-65, una escala que cuenta con 5 rubros que suman un punto cada uno, según la clasificación obtenida se puede dividir a los pacientes en grupos.



Bibliografía: 

• Diaz Alejandro (2005) Tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad. Revista chilena de enfermedades respiratorias. Vol. 12 
• Villasclaras Martin (2010) Neumonía adquirida en la comunidad 
• CENETEC. (2009) Guia de práctica clínica: Prevención, diagnóstico y tratamiento de la neumonía adquirida en comunidad 

Complicaciones aguadas de la diabetes mellitus

Hipoglicemia 

Generalidades 

• Definición: Glucosa en sangre por debajo de 60, con o sin síntomas de hipoglicemia
• Las causas más comunes es el uso inapropiado de insulina en pacientes con diabetes mellitus 2, aumento de la demanda de glucosa (ejercicio) consumo de alcohol
• Se clasifica en leve moderada y severa. Solo la severa es urgencia y es aquella en la cuál el paciente no puede resolver la hipoglicemia por si mismo y requiere ayuda de una tercer persona 

Cuadro clínico:

Los síntomas son causados por deficiencia neurológica de glucosa y respuesta adrenérgica e  incluyen:

          Nerviosas                                                               Autónomas                  

• Alteraciones del estado de conciencia      
• Diaforesis 
• Temblor fino
• Nauseas y vómito 
• Visión borrosa 

Diagnóstico 

Triada de Whipley: 

• Glucosa baja: menos de 60mg/dL
• Síntomas de hipoglicemia
• Que los síntomas remitan tras la administración de glucosa 

Se pueden decir además: BH, QS para descartar otras patologías como ineficiencia renal e infecciones 

Manejo

• 25g de glucosa (50ml de solución glucosada al 50%). Posterior a ello se administran soluciones glucosadas por el riesgo de recaída. Una vez el paciente tenga una glucosa estable, se cambia a solución salina 
• Glocagón 1mg IM (en caso de contar con él) 
• Control de la vía aerea y hemodinámico
• Rehidratación Posterior al paso del bolo de glucosa, administran soluciones glucosadas por el riesgo de recaída. Una vez el paciente tenga una glucosa estable, se cambia a solución salina
• Reestablecer rápidamente la dieta 

Se egresa cuando el paciente tolera vía oral y la glucosa esté por arriba de 70mg/dL

Cetoacidosis diabética 

Generalidades 

• Estado clínico caracterizado por una acumulación de productos de desecho de la oxidación de ácidos grasos no controlada así como una deficiencia severa de insulina 
• Más común en pacientes con diabetes tipo 1
• Tiene en general buen pronóstico si se trata a tiempo 

Fisiopatología

• El deficit de insulina genera hiperglicemia y aumento de hormonas compensadoras como el glucagón 
• La hiperglicemia genera glucosuria, diuresis osmótica y deshidratación secundaria a lo mismo 
• La liberación de hormonas compensadoras empeora la deshidratación causando alteraciones del estado de conciencia
• Se pueden llegara  perder hasta 10 litros de líquido 

Cuadro clínico 

La instalación del cuadro completo puede tardar varios días y generalmente comienza con cansancio, se pueden ir agregando: 

• Letargo 
• Taquipnea
• Respiración de Kussmaull
• Aliento a frutas 
• Sed
• Taquicardia 
• Hipotermia 
• Deshidratación de piel y mucosas 
• Dolor epigástrico en barra
• Alteraciones del estado de conciencia 

Diagnóstico 

• Glucosa capilar mayor a 250mg/dL
• Acidosis metabólica con electrolitos bajos
• Cetonemia y cetonuria
• Osmolaridad normal 
• Azoemia
• Anión GAP elevado 

Tratamiento 

• Fluidoterapia: Dos vías. Pasar dos litros de solución tan rápido como sea posible 

      -Administrar Hartmann hasta calcular el Na.

      -Obtener el valor del Na corregido, si es normal se utiliza solución salina al .9, si está alto, al .45

• Insulina: .1U/kg/Hr de insulina rápida en 1ml de solución 

      -La glicemia debe bajar de 50-75mg/dL/hora, en caso contrario hay riesgo de descompensación 

      -Una vez llegando a 250mg/dL se agrega destroxa (evitar hipoglicemia) 

• Potasio 

      -Solo se inicia su reposición en caso de que el paciente re establezca diuresis 

• Bicarbonato: se debe reponer según el grado de acidosis:

      - pH<6.9: pH < 6.9: 100 mEq NaCO3 + 400 ml sol. +20 mEq KCl pasar en 2 h

      -pH: 6.9-7.0: 50 mEq  NaCO3 + 200 ml sol. + 10 mEq KCl p/1 h

      -pH > 7.0: No usar.

Criterios de egreso

• Sin cetonuria
• Sin acidosis 
• Glucemia capilar menor a 200
• Adecuado equilibro hidro electrorítico 

Estado hiperosmolar 

Generalidades 

• Se caracteriza por hiperglicemia mayor a 600mg/dL, hiperosmolaridad y deshidratación sin cetoacidosis significativa 
• Mas común en adultos mayores con diabetes mellitus tipo 2
• Asociado a mayor mortalidad debido a que los pacientes suelen tener co morbilidades

Fisiopatología 

Muy similar a la cetoacidosis: diuresis osmótica que empeora la deshidratación 

Tratamiento 

• Monitorización de presión venosa central: mantener en  12mmHg

Hemorragia post parto

Definición: 

Pérdida de más de 500ml de sangre en parto vaginal o 1000 en cesárea 

Clasificación 

Según la pérdida en relación con volumen circulante se puede dividir en:

• Hipovolemia leve: Menos del 20% del volumen
• Hipovolemia moderada: 20-40%
• Hipovolemia severa: más del 40%

Etieología 

Las cuatro “T”: 

• Tono: Atonía uterina 75% de los casos 
• Trauma: Lesión en el canal de parto o en el útero 
• Tejido: Restos placentarios: 20 % de los casos junto con trauma 
• Tromobina: Alteraciones en los factores de coagulación: menos del 5%

Atonía uterina: 

Incapacidad del útero para contraerse. La contracción es un mecanismo de hemostasia ya que la compresión de los vasos sanguíneos uterinos evita que sandren, puede ser causado por: 

• Sobre distensión: Embarazos múltiples, polihidramnios, productos macrosómicos 
• Agotamiento: Parto prolongado 
• Infecciones 
• Deformidades: Anatómicas o presencia de tumores 
• Medicamentos: Anestésicos, sulfato de magnesio 

Tejido 

• Expulsión incompleta de la placenta 
• Implantación placentaria anómala: acretismo

Trauma

• Parto precipitado 
• Parto instrumentado 
• Ruptura uterina 
• Inversión uterina 

Trastornos de la coagulación 

Cualquier deficit en los factores de coagulación 

Prevención 

• Manejo activo del tercer periodo del trabajo de parto 
• Masaje uterino 
• Oxitocina 
• Maniobra de Dublin
• Maniobra de Brandt Andrews

 Maniobra de Brandt Andrews

Tratamiento 

• Doble vía de 14G
• Identificación de factores de riesgo (las 4 T)
• Soluciones cristaloides 
• Fármacos uterotónicos 

   - Oxitocina 20-40 unidades en 500 a 1000ml de solución 

      fisiológica 

   - Ergonovina 0.2mg IM o IV cada 2 horas (puede generar 

      hipertensión) 

   - Carbetocina 100 micro gramos IV. Administrar primero   

      100ml de solución para eliminar oxitocina     

      del catéter 

   - Misoprostol: (tabletas de 200 microgramos). 800-1000     

     migro gramos vía rectal 

   - Gluconato de cálcio: 1g en 100ml de solución salina para 

     30 minutos. Recomendado en caso de  trabajo de parto 

     prolongado 

• Mecánico: Masaje, compresión bimanual, taponamiento mecánico 
• Quirúrgico 

     - Conservador: Ligadura de arterias 

     - Definitivo: Histerectomía 

• Antibioticoterapia

Control químico y nervioso de la respiración

La respiración es un proceso muy controlado en el cual interfieren varios mecanismos reguladores. Los centros encargados de esta regulación pueden dividirse en: 1)Quimioreceptores, 2)Mecanoreceptores 3)Centros de la respiración del tronco encefálico y 4) Músculos respiratorios. En conjunto, todos los centros se encargan de mantener una concentración parcial de O2 y CO2 óptima y estable para el correcto metabolismo del cuerpo. Además, también existe cierto control voluntario ejercido por la corteza cerebral que afecta la frecuencia respiratoria y el volumen de aire tanto inspirado como espirado. Este control voluntario es que nos permite contener la respiración o desarrollar un estado de hiperventilación voluntaria.

Control de la respiración por parte del tronco encefálico

El control involuntario de la respiración está dado por el bulbo raquídeo y la protuberancia del tronco encefálico. Dentro de ellos encontramos tres centros los cuales son: Centro respiratorio medular, centro apnéustico y el centro neumotáxico

Centro respiratorio medular: 
A su vez compuesto por dos grupos de neuronas en diferentes localizaciones: el centro inspiratorio o grupo respiratorio dorsal y el centro espiratorio o grupo respiratorio ventral:

1. Centro inspiratorio: Se encuentra en el grupo respiratorio dorsal y controla la respiración mediante el establecimiento de la frecuencia respiratoria. Este centro recibe información por parte del nervio vago y glosofaringeo y envía una respuesta motora a través del nervio frénico al diafragma para aumentar o disminuir la frecuencia respiratoria. 
2. Centro espiratorio: En este centro se encuentran los cuerpos respiratorios ventrales. A pesar de
   
   que la espiración es un proceso pasivo, los cuerpos ventrales pueden mandar impulsos a los músculos accesorios de la respiración (como los intercostales internos) durante el ejercicio o en estrés, lo cual ayuda al proceso de la espiración. 

Centro apnéustico:

Se encarga de controlar un tipo de patrón respiratorio llamado apnéusis, caracterizado por espiraciones espasmódicas y prolongadas seguidas por un breve movimiento inspiratorio.

Centro neumotáxico 

Inactiva la inspiración inhibiendo los potenciales de acción del nervio frénico. Este centro es el encargado de controlar el volumen inspirado y de manera secundaria, regula la frecuencia respiratoria. 

Corteza cerebral 

Los impulsos de la corteza cerebral pueden anular temporalmente el control de los centros respiratorios del tronco medular. Esto nos permite realizar hiper o hipoventilaciones voluntarias así como mantener la respiración. Estos procesos tienen cierto límite, ya que el desequilibro de pH ocasionado por la disminución o aumento del CO2 respectivamente puede causar la inconsciencia del paciente y en ese momento, el tronco cerebral retoma el control de la respiración.

Quimioreceptores 

El tronco encefálico controla la respiración mediante señales eferentes y aferentes. Las señales aferentes son impulsos sensoriales y las señales eferentes son impulsos motores.  La información sensorial más importante que llega al tronco encefálico es la presión parcial de O2 y CO2 además del pH sanguíneo. Las señas eferentes que se producen como consecuencia se encargan de aumentar o disminuir la frecuencia respiratoria según se requiera para regresar los valores a sus rangos normales.

• Quimioreceptores centrales: Se encuentran en el mismo tronco encefálico y controlan la respiración minuto a minuto. Estos quimioreceptores detectan principalmente cambios en el pH del líquido cefaloraquideo. Cuando el pH disminuye (acidosis), se aumenta la frecuencia respiratoria y cuando aumenta (alcalosis), la FR disminuye. El CO2 interviene en la regulación del pH porque está molécula es capaz de unirse con una molécula de agua para formar ácido carbónico gracias a una enzima llama anhidrasa carbónica. El ácido carbónico (H2CO3), rápidamente se disocia en iones bicarbonato (HCO3) y iones hidrógeno (H+), siendo estos últimos los que condicionan el aumento del pH. El CO2 cruza fácilmente la barrera hematoencefálica y en el LCR ocurre la conversión a HCO3 y H+. Los quimoreceptores centrales detectan el aumento de H+ y causan un aumento en la FR

• Quimioreceptores periféricos: Se encuentran en los cuerpos carotideos y aorticos, en las arterias del mismo nombre. Estos quimoreceptores se encargan de detectar cambios en la concentración de O2, CO2 y H+ en la sangre arterial. 

1. Cambios en la PO2: Los cambios en la presión parcial de oxigeno (PO2) en la sangre son detectados por los quimioreceptores periféricos. Los valores normales son de 100mmHg en la sangre arterial. Cuando este valor desciende por abajo de 60mmHg, los quimiorepetores mandan señales al tronco encefálico a través de los nervios vago y glosofaringeo para aumentar la FR
2. Cambios en la PCO2: Los quimioreceptores periféricos también son sensibles a aumentos del CO2,. A pesar de esto, el principal control de los niveles de CO2 es dado por los quimioreceptores centrales más que por los periféricos 
3. Disminución del pH arterial: Esta dado por los iones H+ y es independiente de las concentraciones de CO2, cuando se detecta una baja en el pH, se estimula al tronco encefálico para aumentar la FR. 

Otros receptores 

• Receptores de estiramiento pulmonar: Se encuentran en el músculo liso de las vías aéreas y detectan la distensión pulmonar durante la inspiración. Disminuyen la frecuencia cardiaca al aumentar el tiempo espiratorio 
• Receptores de articulaciones y músculos: Durante el ejercicio, los músculos requieren más oxigeno que en reposo, debido a esto, un aumento en demandas metabólicas puede causar un aumento en la frecuencia respiratoria 
• Receptores a irritantes: Se encuentran dentro de las vías áreas e inician un reflejo de tos, bronco constricción y aumento de la FR cuando sustancias nocivas entran en contacto con el epitelio respiratorio. 

Bibliografía:

• Linda S. Costanzo. (2014). Fisiologia . Barcelona : ELSEVIER.

Diarrea osmótica y secretora

Diarrea osmótica y secretora 

Las enfermedades diarreicas son la segunda mayor causa de muerte de niños menores de cinco años, y ocasionan la muerte de 760 000 millones de niños cada año. La muerte en estos casos es causada no por la diarrea misma, sino por la grave deshidratación que conlleva, por lo cuál es muy importante para los profesionales de la salud conozcan los dos tipos de diarrea que son la osmótica y la secretora.  Esta clasificación viene dada por la fisiopatología de la diarrea  y es de gran utilidad tanto para el diagnóstico como para el tratamiento de la misma . 

Diarrea osmótica 

Es aquella diarrea en la cuál las heces disminuyen su densidad debido a la salida de líquido intracelular de los enterositos hacia la luz del intestino. Generalmente va a acompañada de dolor abdominal y flatulencias. La salida del líquido intracelular es debido al aumento de la osmolaridad de la luz intestinal, como se muestra en la siguiente imagen: 

Al incrementar la cantidad de solutos disueltos en la luz intestinal, el agua sale del lugar dónde se encuentra más concentrada (los enterositos) al lugar dónde la concentración es menor (la luz). Los solutos causantes de este proceso son variados; puede ser un alimento mal absorbido, como es el caso de los intolerantes a la lactosa. También puede tratarse de algún nutrientes consumido en exceso como la vitamina C o el magnesio. 

Clínicamente, es importante mencionar que la diarrea osmótica disminuye con el ayuno ya que al detener el suministro de alimentos, regulamos la osmoloraidad intestinal. Otro dato importante es que los pacientes con este tipo de diarrea no presentan haces muy voluminosas: menos de un litro en 24 horas. 

Diarrea secretora 

Como su nombre lo indica, es causada por un incremento en las secreciones intestinales, principalmente de electrolitos como el sodio, cloro y el potasio. Estos electrolitos al salir de la célula se llevan consigo agua, la cuál es causante de la diarrea.

El aumento de las secreciones puede ser a causa de toxinas bacterianas o un agente viral, como es el caso del rotavirus. Éste último es responsable del 70% de los casos de diarrea infecciosa y provoca de 600, 000 a 800,000 muertes en todo el mundo. Actúa interfiriendo los mecanismos de transporte de iones de las células, disminuyendo la absorción o aumentando la excreción, ambos casos terminan con el mismo resultado: disminución del líquido intracelular. 

Cuando el agente es bacteriano, el daño puede ser a través de toxinas o de la destrucción directa de los enterositos. Cualquiera de los dos mecanismos origina muerte celular y los fragmentos celulares pueden pasar a la circulación y originar una respuesta sistémica. 

Este tipo de diarrea no disminuye o disminuye poco con el ayuno ya que el agente causal no depende de la ingesta de alimentos.  Además, en estos casos si existe un aumento del volumen de las heces, superando el litro en un periodo de 24 horas. 

Cabe recalcar que: 

• En ambos tipos de diarrea es de vital importancia la reposición de líquidos para evitar la deshidratación 
• La diarrea es un mecanismo de respuesta del organismo para tratar de eliminar algo que lo daña
• Las diarreas por infección viral normalmente se autolimitan en un periodo que va desde 2 a 4 días, por lo tanto no requieren antibiótico. 
• En los pacientes pediátricos, entre más joven sea, más riesgo de muerte por deshidratación existe, siendo los lactantes los más delicados. 
• Saber diferenciar el tipo de diarrea es el primer paso para seleccionar la terapéutica a utilizar.

Nemotecnia: Alicia

Nemotecnia: Alicia 

Por definición: La mnemotecnia o nemotecnia es el proceso intelectual que consiste en establecer una asociación o vínculo para recordar una cosa. 


En el área de medicina el uso de las nemotecnias es muy popular, no solo entre los estudiantes sino también entre los profesionistas y esto debido a que ayudan a retener en la memoria de forma sencilla información que de otra forma se olvidaría con facilidad. La más común es ALICIA, una nemotecnia usada para recordar la semiología de dolor. Con ella se pretende recordar todo aquello que hay que preguntar a un paciente cuando refiere un dolor. 
El significado de ALICIA es el siguiente:

A
Antecedentes, aparición o antigüedad. 
La primer letra hace referencia a el tiempo transcurrido desde el comienzo del dolor. La pregunta más común usada para obtener esta información es: ¿Desde cuándo le duele?, una semana, dos días, tres meses, un año, son respuestas que permiten al médico orientarse en el diagnóstico ya que permiten calcular el tiempo de evolución del padecimiento. 

L
Localización 
¿Dónde le duele?. Saber el lugar dónde el paciente menciona sentir el dolor nos permite limitar el daño a un determinado número de órganos. Por ejemplo, si el dolor se localiza en el hipocondrio izquierdo, podríamos sospechar de un daño en el ángulo cólico derecho, estómago o  bazo. Esto nos ayuda a reducir nuestros posibles diagnósticos. Para hacer un eso correcto de está información es necesario tener el conocimiento necesario de anatomía y relaciones anatómicas. Los cuadrantes del abdomen y sus respectivos órganos se encuentran a continuación 

I
Intensidad 
Desde un dolor casi imperceptible, que permite al paciente realizar todas sus actividades hasta uno incapacitante que lo postra en cama. La intensidad el dolor es, en la mayoría de los casos, un indicador de la gravedad. Es importante tener en cuenta que el umbral del dolor varía de persona a persona y que hay padecimientos en los cuales el dolor no es constante (como en un embarazo ectópico; la paciente refiere mucho dolor mientras el producto crece, pero cuando este rompe las trompas de Falopio, el dolor disminuye considerablemente). Para ayudar al paciente a cuantificar la intensidad, se utiliza la escala de Eva, en la cuál se pregunta: Del 1 al 10 ¿qué tanto le duele?. Si bien es bastante sencilla, resulta de gran ayuda en la práctica clínica. La escala es la siguiente: 

C

Características 

El dolor puede ser opresivo (como en el caso de un infarto), lacerante, tipo cólico, etc. También puede ser superficial o profundo, pulsatil o constante. Todas estas descripciones orientan a el tipo de daño que origina el dolor.

I

Irradiación 

El dolor irradiado es aquel en el cual la estructura dañada afecta los nervios cercanos a ella. Estos nervios se dirigen alguna otra parte del cuerpo y por lo tanto, un órgano o estructura sana, también siente dolor.  

A

Atenuantes y agravantes 

Qué aumenta o qué disminuye el dolor. Desde la posición: de pie, de cúbito o en posición fetal. Algún alimento muy picante, muy condimentado o muy grasoso. Alguna actividad física tal como correr, cargar objetos pesados entre otras. Son muchas las causas de un aumento o disminución del dolor y todas ellas pueden indicar la naturaleza del mismo.  Por ejemplo, los pacientes con colecistitis refieren un incremento del dolor posterior a la ingesta de un alimento rico en grasas, mientras que los que padecen de gastritis mencionan que el dolor se intensifica después de algún alimento muy ácido o picante.

Bases fisiológicas de EKG

Fundamentos fisiológicos 

Las células miocárdicas se delimitan por una membrana constituida por una bicapa de fosfolipidos que presenta permeabilidad selectiva. Esto significa que algunas moléculas pueden difundir a través de ella y otros no. La selectividad en el paso de sustancias causa que algunas se acumulan en el interior de la célula mientras que otras en el exterior. La diferencia de concentración de iones también origina un potencial eléctrico. De esta manera, el sodio (Na+), el calcio (Ca++) y el cloro (Cl-) se encuentran en grandes concentraciones en el espacio extra celular, dándole una carga positiva. A su vez, el potasio (K+) y los aniones proteicos son abundantes en el espacio intracelular y causan una carga negativa. 

Si se colocan dos microelectrodos en la superficie de las fibras miocárdicas normales en reposo, no se registra diferencia de potencial sino únicamente una línea horizontal. Si uno de los microelectrodos atraviesa la membrana para alcanzar el interior celular, se observa un desplazamiento de la línea horizontal a un nivel diferente hacia abajo. Esto obedece a que el interior celular tiene un potencial negativo de -90mV, en relación con el exterior. A este potencial se le denomina: potencial de reposo.

Distribución de cargas en la célula en reposo

Por lo tanto, las características eléctricas de la célula dependen de la concentración y el movimiento de los iones.  El comportamiento de los mismos está determinado por sus concentración: tienden a ir de la zona de mayor concentración hacia la de menor concentración. Y por sus cargas: los apuestos se atraen y los iguales se repelen. 

Potencial de acción de transmembrana 

Fase 0

Cuando una célula miocárdica recibe un estímulo eléctrico, cambia su permeabilidad al Na+ abriendo los canales rápidos de Na+, esto causa una entrada rápida de dicho ion ya que se encuentra muy concentrado en el exterior y en mucha menor cantidad en el interior. Al sodio tener carga positiva, cambia la diferencia de voltaje: de -90mV, asciende hasta +20mV. 

Fase 1

El K+ tiene la capacidad de difundir de forma libre a través de la hembra, los movimientos del mismo dependen de su concentración y de la fuerza electroestática. Cuando existe un potencial de acción y el Na+ entra a la célula, es captado por los aniones proteicos negativos, esto causa que el K+ difunda hacia el exterior por su gradiente de concentración. Al salir cargas positivas, disminuye la positividad intracelular. 

Fase 2

En esta fase se abren los canales de Ca++, dicho proceso causa que la entrada de cargas positivas a la célula (Na+ y Ca++) sea igual a las cargas positivas que salen de ella (Na+), por lo tanto la positividad intracelular se mantiene, originando la fase de meseta.

Fase 3

La fase 3 se caracteriza por el cierre de los canales de Na+ y de Ca++, lo cuál hace que las cargas positivas dejen de entrar a la célula. A pesar de esto, el Na+ que ya había entrado en las fases anteriores, sigue unido a los aniones proteicos, por lo tanto el K+ sigue saliendo. Por lo tanto el voltaje baja. 

Fase 4

La salida de las cargas positivas causa que la célula recupere totalmente desde el punto de vista eléctrico, regresando a su negatividad intracelular de -90mV. Sin embargo aún hay grandes cantidades de Na+ y Ca++ en el interior de la célula y para expulsarlos se activan transportadores dependientes de energía. Así pues, al final de la fase 4 la célula regresa a las condiciones en las cuales se encontraba previa a la excitación.

En el electrocardiograma, la equivalencia a las fases del potencial de acción es la siguiente: 

Fase del PAT      ECG

0---------------Onda R

1---------------Punto J

2---------------Segmento ST

3---------------Onda T

4---------------Diástole 

Bibliografía:

• J. F. Guadalajara . (2006). Cardiología . México D.F.: Méndez Editores