jueves, 4 de abril de 2019

Exploración neurológica

La exploración neurológica cuenta con siete partes: 

1) Escala de conciencia 
  • Alerta: Ojos abiertos, interactúa a los estímulos verbales 
  • Confusión: Tiene los ojos abiertos, interactúa, pero disminuye sus capacidad de atención 
  • Somnoliento: Tiende a quedarse dormido sino se le estimula 
  • Estupor: Con los ojos cerrados, solo responde a estímulos que pueden ser
    -Superficial: leves
    -Profundo: solo doloroso intensos 
  • Coma: No existe respuesta a estímulos 
  • Muerte cerebral: Falta de todos los reflejos medulares 

Alteraciones agudas: Estupor y coma
Alteraciones crónicas: Demencia, sx parkinsoniando, sx de enclaustramiento 

2) Funciones mentales 
A su vez se dividen en 

  • Memoria: Se le pide que memorice una lista de tres objetos 
  • Juicio: Se le pide que responda a cómo reaccionaria en ciertas situaciones, como por ejemplo; un sismo  
  • Cálculo: Se le pude que realice operaciones matemáticas de acuerdo a su grado académico 
  • Abstracción: Capacidad de concretar ideas, se le pide que mencione qué entiende de un refrán o una fábula 
  • Leguaje: a su vez valora tres constantes: Emisión, compresión y repetición 
Disfasias o afasias 
TiposEmisión Comprensión Repetición 
BrocaAfectadaConservadaAfectada 
WernickeConservadaAfectadaAfectada 
Transcortical motora AfectadaConservada Conservada 
Transcortical sensitiva ConservadaAfectada Conservada 
De conducción ConservadaConservadaAfectada 
GlobalAfectadaAfectadaAfectada 

Parafasias: 
         -Semánticas: Palabras similares al objeto pero sin decir el nombre: Lapicero: lapiz
         -Fonémicas: Alteraciones en algún fonema: Morado; corado
         -Neologísmos: Invención de sus propias palabras y lenguaje 
  • Gnosias: Capacidad de reconocer algo por los sentidos de la vista, tacto y auditivo, se valora presentándole objetos al paciente y pidiendo que los identifique 
  • Praxias: Capacidades motoras: vestirse, caminar, escribir 
3) Pares craneales 
1.-Olfatorio 
  • Fibras cruzan la lámina cribosa -> tracto olfatorio -> trígono olfatorio 
  • Está conectado con el sistema reticular, por lo cual interactúa con los ciclos sueño vigilia 
  • La lámina cribosa puede ser sitio de disección del nervio en traumatismos o vía de entrada para virus como el herpes, causando Sx orbitofrontal (estádo deshinibido), simulando psicosis 
Exploración: Se presentan olores no irritantes 


2.-Óptico

Se evalúan cuatro cosas 

  • Agudeza visual: Tabla de Snellen
  • Campos visuales. Comparadas con el campo visual del explorador 
  • Fondo de ojo: Oftalmoscopio 
  • Visión cromática: Valoración de colores 

Retina -> Nervio óptico -> quiasma óptico -> Tracto óptico -> Cuerpo geniculado lateral -Radaciones ópticas.

Las radiaciones van superiores (parietales) e inferiores (temporales) y llevan la información contraria 
  • Reflejo fotomotor: Mismo ojo 
  • Reflejo consensuado: Ojo contrario
Resultado de imagen para via visual


3.-Oculomotores
Se exploran juntos 
Tercer nervio craneal 
  • Motor somático: Arriba, abajo, abducción 
  • Motor viceral: Contracción de la pupila 
  • Motor: Elevador del velo del paladar 
Posee varios núcleos a lo largo de todo el tallo cerebral: Mesencefálico, espinal, sensitivo principal y motor. Sale por la hendidura esferoidal junto con el VI
  • Tienen una relación posterior con la ateriera comunicante posterior, por lo cual un aneurisma de de dicha arteria puede dar alteraciones del III
  • Posee relaciones con el seno cavernoso junto con los pares IV, V1, V2 y  VI
  • Correlación clínica: Síndrome de Tolosa-Hunt: Granulomatosis inflamatoria de todo el cavernoso, afecta todos. oftalmoplegia 
  • Las fibras centrales llevan información del movimiento del ojo mientras que las fibras periféricas llevan información de la contracción pupilar
  • Correlación clínica: Las alteraciones metabólicas dañan el centro, las alteraciones del seno cavernoso dañan la periferia. Puede haber un III completo por compresión neoplásica
Cuarto nervio craneal: 
  • Inerva el oblicuo superior y se encarga de la introversión e inversión (hacía abajo y hacia afuera)
  • Una lesión del mismo causa diplopia al mirar hacia abajo (caminar) 
  • Se origina del mesencéfalo, en la sustancia gris periacueductal, sale y abraza al mesencéfalo, pasa por la cisterna cuadrigémina -> hendidura esferoidal -> Músculo oblicuo superior 
  • Maniobra de bielschowsky: Al estar dañado el nervio, el músculo oblicuo superior pierde tono, por lo cual la línea media del ojo se desvía hacia fuera y hacia arriba. Al mover la cabeza hacia hacia el lado enfermo, la diplopia aumenta, mientras que se corrige al moverla hacia el ojo sano
Sexto nervio craneal: 
Lesiones bilaterales del sexto (imposibilidad o diplopia a la abducción), papiledema y cefalea: descartar hipertensión intracraneana

5.- Trigémino 
Posee varios núcleos:
  • Núcleo espinal: Más grande, información de tacto grueso y temperatura
  • Núcleo mesencefálico: Discriminación entre dos puntos (tacto fino) 
  • Núcleo sensitivo principal: Propiosepción

Origen aparente en la la protuberancia 

Reflejo corneal
  • Aferencia Por el trigémino
  • Eferencia: Por el facial 

La porción motora inerva los músculos masticadores: para explorarlo se le pude al paciente que muerda un abatelenguas, y asimetrías al abrir la boca. 

7.-Facial 
Nucleo en el puente, forma la rodilla del VI
  • Motor de los músculos de la expresión facial 
  • Sensorial especial de los dos tercios anteriores de la lengua 
  • Autónomo: Glándulas salivales submaxilar, sublingual y glándula lagrimal 
  • Sensibilidad general: Concha, pero las fibras entran a tronco encefálico por el trigémino 

La vía corticobulbar hace cruce de manera similar a la vía auditiva, de manera que la parte superior de la cara está invernada por fibras contra laterales a nivel de corteza. Esto condiciona que si una parálisis facial es a nivel central, se mantenga motricidad de le frente, mientras que si se trata de una periférica, es total. Si la lesión se presenta después del ganglio geniculado, se pierde lagrimeo. Si es después del ganglio, el lagrimeo se mantiene 

Parálisis completa: se observa el fenómeno de Bell: lagoftalmos, desviación del ojo hacia arriba y hacia afuera al intentar parpadear.

Parálisis de Bell: Fenomeno de Bell, lagoftalmo, hemplejia, resequedad ocular, alteraciones del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua. Dolor al sonido por pérdida del reflejo estapedial. La causa más común es una infección viral que puede ser faringea que asciende a oido medio. El tratamiento es a base de aciclovir y cortioides para desinflamar 

  • Sx de Weber: Alteraciones  del III más hemiplejia contralateral. El daño está en la parte central del mesencéfalo
  • Sx de Millard Gubler: Alteraciones de VI y VII más hemipléjia contra lateral: Lesión en puente 

8.-Vestibulococlear
Se compone de dos porciones 
  • Coclear: por la concha
  • Vestibular: sáculo, utrículo, conductos hemicirculares 

  • Sus núcleos se encuentran en el piso del cuarto ventrículo, tanto en el puente como en el bulbo 
  • Unión con el tracto vestibuloespinal para la regulación del movimiento 
  • Fascículo longitudinal medial ascendente: lleva fibras del III, IV y VIII. Por ello se presenta nistagmus 

Oftalmoplegia internuclear: Lesión del fascículo longitudinal media ascendente, causa imposibilidad para la aducción de un lado y abducción con nistagmus del otro lado.  Característico de la de  esclerosis múltiple 

  • Vía coclear: Nervio coclear, núcleos cocleares, cuerpo trapezoide, lemnisco media, colículo inferior, cuerpo geniculado medial, corteza temporal: áreas auditivas 
Velocidad de conducción: 
  • Alargamiento: enfermedades desmielinizantes
  • Disminución de la amplitud: Neuropatías axonales (destrucción) 

El octavo par se explora con Rinne, Weber y Swabach

9.-Glosofaringeo y vago
Deglución
Simetría del velo del paladar 

11.-Accesorio
Fuerza del esternocleidomastoideo

12.-Hipogloso
Movilidad de la lengua 

4)Motor 
Las lesiones en corteza dan manifestaciones según el homúnculo: epilepsia 
  • Hemiplegia: mitad derecha e izquierda 
  • Paraplegia: Mitad superior e inferior 
Vía motora: 
Giro presentral (área 4), corona radiada, cápsula interna, pedúnculos cerebrales, rodetes piramidales, pirámides, astas ventrales, SINAPSIS en el segmento medular correspondiente raiz ventral del nervio medular, nervio periférico, unión neuromuscular  

La fuerza muscular se medie con la escala de Daniels: 
  • Ausencia de fuerza 
  • Contractura muscular sin lograr movimiento 
  • Desplaza pero no vence la gravedad
  • Vence la gravedad pero no puede oponer resistencia 
  • Puede oponer resistencia 
Motoneurona

Superior Inferior 
Polimuscular (Hemiplejias)Grupos musculares
Incremento de tono (al inicio flacides) Atonia o flacides
Sinestesias (mover ambos cuando quieres mover 1)Fasiculaciones
Reflejos incrementados  Reflejos disminuidos o ausentes 
Cutaneoabdominales disminuidos o ausentes Cuateneoabdominales normales
 Babinski presente No Babinski


Hemplipejias

Directas

  • Cortical: Directamente en la corteza
  • Subcortical: No manifestaciones
  • Capsular: Es la más común
  • Piramidal o extra piramidal: Más inferior 
Alternas: Lesiones por debajo de la cápsula interna (tronco), causan afecciones del sistema nervioso central ipsilaterales y afecciones piramidales contralaterales:
  • Sx de Weber: Pedúnculo cerebral 
  • Sx de Millar Gubler: VI y VII ipsilateral con piramidal contralateral. Puente 
  • Sx bulbar anterior: parálisis de la lengua ipsilateral con hemiatrofia y piramidal contralateral
  • Sx Wallenber: Oclusión de la cerebelosa posterior (PICA), afecta los nervios IX y X

5) Reflejos
Definición: Respuesta motora o secretora independiente de la voluntad que puede ser consiente o inconsciente 

Superiores
  • Pectoral mayor
  • Bicipital
  • Tricipital 
  • Carpo metacarpiano 

Inferiores
  • Rotuliano 
  • Aquíleo
Jendrassik: maniobra de distracción 

Superficiales
  • Corneal 
  • Estornutatorio 
  • Faringeo 
  • Cremasteriano 
Otros
  • Babinski: Reflejo medular inhibido por la vía piramidal 
  • Clonus: Serie ritmica de reflejos miotácticos 
  • Sinestecias: Movimientos involuntarios que se producen al realizar otros movimientos voluntarios 
  • Atavicos: Causados por una afección del lóbulo frontal, el cual normalmente los inhibe, da signos pseudosiquiátricos: 
       +Chupeteo 
       +Búsqueda
       +Palmomentoniano 

6)Sensibilidad 
Superficial 
Térmica
Táctil 
Dolorosa 

Profunda
Presión muscular y ósea 
Barestesia: Presión 
Barognosía: Peso
Vibración: Palestesia 
Batiestesia: Sentido de la posición 

Combinadas: Esterognosia 

El cruce la la vía sensitiva del cuello para abajo es a nivel del bulbo raquídeo

Evento vascular cerebral


Epidemiología 
  • Tercera causa de muerte a nivel mundial 
  • Primer causa de discapacidad 
  • EVC isquémico corresponde al 85% de todos los casos 

Fisiopatología 
Debido al alto consumo metabólico del cerebro, una privación de la circulación tiene consecuencias graves en el mismo:
  • 20% del gasto cardiaco total 
  • 3-5ml de oxígeno por cada 100g de tejido x minuto 
  • 5-7mg de glucosa 

Al disminuir el aporte sanguíneo: 
  • Baja la cantidad de ATP -> Fallo de las bombas iónicas -> Despolarización -> Liberación de neurotransmisores -> Lesión por exitotoxina -> Liberación de radicales libres -> Muerte 
  • Aumento del ácido láctico compensatorio ->Lesión glial -> Muerte 

Resultado de imagen para evento vascular cerebral isquemico y hemorragico

Cuadro clínico 
Depende de la arteria dañada y e l flujo de la misma. En un 60% de los casos se afecta la cerebral media. Los síntomas generales son: 
  • Debilidad general
  • Síncope: En el momento del evento 
  • Asimetría facial 
  • Disartria 
  • Afasia: Generalmente ocurre cuando el evento se presenta en el hemisferio dominante. Si ocurre en el no dominante, puede mantener la función del habla. 
  • Hemiparesia contralateral 

Diagnóstico 
El diagnóstico definitivo se establece con TAC, clínicamente existe la LAPSS, la cuál toma como criterios: 
  • Mayor de 45 años
  • Ausencia de antecedentes de crisis convulsivas 
  • Duración de síntomas menor a 24 horas 
  • No postración 
  • Glucosa entre 60-400
  • Asimetría evidente 

No existe dato clínico que nos pueda dar certeza de si es un evento hemorrágico o isquémico, aún así existen ciertos valores que podrían hacernos pensar en un evento hemorrágico: 
  • Tensión arterial medía mayor a 130
  • Glucosa mayor a 180 en pacientes no diabéticos 
  • Vómito en proyectil 
  • Anisocoria 
  • Instalación más súbita de los síntomas 
  • Datos de irritación meningea 



Laboratorio: 
Se solicitan estudios para descartar otras patologías que puedan causar un cuadro clínico que incluya alteraciones del estado de conciencia u otros datos neurológicos: 
  • Química sanguínea: Hiper o hipoglucemia, elevación de la urea 
  • Electroritos séricos: Hiperkalemia
  • Oximetría de pulso: Baja de saturación 
  • Electrocardiograma: Fibrilación auricular no diagnosticada (la FA es la segunda causa de embolismo)
  • Toxicología: Intoxicación por cocaína (común en pacientes jóvenes) 

Es importante considerar que: 
  • Se debe solicitar una TAC en los primeros 45 minutos después de la aparición de los síntomas para determinar el curso del tratamiento  

Tratamiento 
Valorar ABC (como en todo paciente que llega a urgencias) 
Monitoreo: 
  • Oximetría 
  • Monitoreo cardiaco
  • TA cada 15 minutos por aparato y toma manual cada hora. Debe estar entre 90-130 la TA media 
  • Temperatura 
  • Ayuno de 24 horas -> riesgo de bronco aspiración 

Soluciones
  • Evitar glucosa y mixta ya que pueden causar edema cerebral 
  • Mantener euvolemia

Tratamiento anti hipertensivo 
Cuando la TA media aumente más de 130 
  • Labetalol: 10-20mg
  • Esmolol: vida media corta, administrar en infusión 
  • Nicardipino

Trombolítico
  • Indicado en las primeras 4.5 horas después del inicio de los síntomas 
  • rtPA (activador re combinante de plasminógeno) 0.9mg/kg
  • Contra indicado en: Alteraciones anatómicas de craneo, hemorragia o tumor

Anti agregante planetario 
  • Ácido acetil salicílico: 160-300mg VO cada 24 horas
  • No se recomienda en pacientes embolisados

NO AGREGAR MÁS MEDICAMENTOS No mejoran el curso de la enfermedad 

EVC isquémico 
  • La TAC puede ser normal 
  • Una vez estabilizado el paciente, se da de alta
  • Una estancia intra hospitalaria mayor a 72 horas no representa beneficios para el paciente pero si riesgos. Si empeora el estado neurológico se re inician las 72 horas

EVC hemorrágico

  • Quirúrgico si existe in Fisher IV o desviación de las estructuras de la línea media de mas de 5mm

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