Enfermedad de Addison

Introducción

La enfermedad de Addison se caracteriza por una oferta insuficiente de hormonas corticosuprarrenales para mantener las demandas periféricas y cursa como un síndrome constitucional con melanodermia e hipotensión. En la mayoría de los casos (80%) es secundario a un proceso de atrofia de la corteza suprerrenal de origen autoimmune. A principios de siglo, la causa principal de insuficiencia corticosuprarrenal era la tuberculosis extrapulmonar pero la reciente baja en la  incidencia de la tuberculosis ha cedido el paso a la enfermedad autoimmune como principal etiología. Está última será el objetivo central del siguiente artículo. 

Epidemiologia

Tiene una incidencia de 0.83 casos por cada 100,000, con una prevalencia de 4-6 por cada 100,000. La edad media de presentación es de 30-80 años. Es tres veces más frecuente en el sexo femenino. 

Etiopatogenia. 

Al igual que la mayoría de las enfermedades autoinmunes, la enfermedad de Addison requiere una compleja relación entre factores ambientales y genéticos para su desencadenamiento: 

Elementos ambientales inductivos:

Las infecciones virales en individuos genéticamente predispuestos pueden desencadenar la autoinmunidad. Se han relacionado infecciones por Klebsiella pneumoniae y el desarrollo de la enfermedad de Addison. El mecanismo por el cuál se origina la autoinmunidad no se conoce con exactitud pero se sospecha de mimetismo molecular, y aumento de la presentación antigénica de autoantígenos durante la infección, secundario a un aumento en la secreción de IL-2. 

Predisposición genética:

Se han descrito dos síndromes poliglandulares de naturaleza auto inmune (SPA I y SPA II), que presentan cierta susceptibilidad genética, entre los cuales se encuentra la enfermedad de Addison. Estos síndromes son debidos al desarrollo de linfocitos T o anticuerpos contra proteínas de las células glandulares y no glandulares. Existe un al menos un antecedente familiar de la enfermedad en un 30-50% de los pacientes. Estos trastornos en la inmunoregulación son dependientes varios genes HLA (cromosoma 6), más específicamente en los alelos DR3 y B8. El hecho de que solo un porcentaje de los pacientes con los genes predisponentes presente la enfermedad sugiere que puede haber otros genes relacionados o que los factores ambientales juegan un papel fundamental.

Autogénesis:

Más del 50% de los pacientes presentan anticuerpos frente a la corteza suprarrenal, aunque los niveles séricos de los mismos son bajos (ligeramente mayor en el sexo femenino). Su presencia indica cierta predisposición a la enfermedad, ya que son evidencia de una alteración inmunológica. Los autoanticuerpos por si solos no representan daño para la corteza suprarrenal  ya que el verdadero daño al tejido es de tipo celular, por un aumento de linfocitos TH2 y diminución de linfocitos superiores (TH3). 

Se sospecha que las infecciones virales causan lisis de las células,  liberando ciertas moléculas al medio extracelular, como la 17 y 21 hidroxilasa. Estás enzimas son captadas por las células presentadoras de antígeno, las cuales desencadenan la respuesta inmune al activar a linfocitos T citotóxicos contra la corteza suprarrenal. 

Otra posible causa de la autoinmunidad es la expresión aberrante de moléculas HLA de tipo II por parte de las células de la corteza soprarrenal, secundaria al ambiente pro inflamatorio. De está manera las células del mismo tejido cumplen la función de células presentadoras de antígeno. 

Efectos histológicos y metabólicos 

El daño tisular comienza a evidenciarse con una disminución homogénea y bilateral de la corteza suprarrenal (caso contrario a la adrenintis tuberculosa, en la cual el daño suele ser unilateral y heterogéneo.) hasta llegar a una delgada lamina de tejido fibroso. Existe infiltración linfocitaria capsular que respeta la médula suprarenal. La destrucción de la corteza causa una deficiencia de gluco y mineralocorticoides. Los niveles bajos de estas hormonas interfieren con la retroalimentación negativa a nivel hipotalámico, causando niveles elevados de CRH y ACTH. 

Signos y síntomas 

Se pueden clasificar según la deficiencia de cada hormona: 

• Deficiencia de glococorticoides (cortisol): Cursa con disminución de la gloconeogénesis que provoca hipoglucemia, astenia, adinamia y fatigabilidad muscular. Perdida de peso, diaforesis, dolor abdominal y cefalea. Pueden existir trastornos psicológicos como fatiga mental, depresión, irritabilidad, insomnio, e inquietud. 

• Deficiencia de mineralocorticoides: A medida que se va destruyendo la corteza suprarrenal, los niveles de renina y angiotensina II a nivel plasmatico aumentan con el fin de mantener niveles normales de aldosterona, hasta que el grado de destrucción es tal que concluye con hipoaldosteronismo. Por consiente se pierden cantidades grandes de agua y sodio, lo que condiciona hipovolemia con hipotensión arterial y taquicardia refleja. Se suele presentar síncope, vértigo y avidez por la sal. 

• Deficiencia de andrógenos: Pérdida del vello axilar y pubiano. Oligomenorrea y disminución del la líbido en ambos sexos.

Otros síntomas: 

El aumento de ACTH también causa con aumento de su precursor, la propiomielocortina. El aumento de la POMC causa un incremento del factor estimulante de melanocitos y una hiperpigmentación de la piel característica de la enfermedad de Addison. Dicha pigmentación suele encontrarse dentro o alrededor de la boca y en las manos.

Los síntomas pueden presentarse o exacerbarse de forma repentina bajo condiciones de estrés, ya que estoy aumenta las demandas de glococorticoides, en lo que se conoce como crisis Addisonianas. 

Diagnóstico 

Clínico: Por los signos y síntomas mencionados anteriormente y los antecedes heredo familiares.

Laboratorio: 

• Biometría hemática: Anemia normocítica y normocrómica. 

• Química sanguínea: Hipoglucemia e hiponatremia. En un 10-20% de los pacientes se ha encontrando hipercalcemia.

• Estudios hormonales: Elevación de la ACTH (Mayor a 50pg/l). En etapas iniciales los niveles de corticoesteroides pueden ser normales y en estadios avanzados llegar a ser imperceptibles (menores a 5mg/dl)

• Test de estimulación con ACTH. Puede ser rápida o prolongada, siento este último el de verdadero valor diagnóstico en la enfermedad de Addison. Consiste en la administración exógena de ACTH por tres días. Si después de dicho periodo los niveles de corticoesteroides se mantienen bajos, se trata de la enfermedad de Addison. Si hay respuesta a la ACTH exógena, se debe orientar el diagnóstico a ineficiencia hipofisiaria. La interpretación de los resultados se muestra a continuación.

• Diagnóstico inmunológico: La determinación de anticuerpos contra la corteza suprarrenal indica riesgo a padecer la enfermedad pero no un diagnóstico certero. Recientemente se han ensayado técnicas para la detección de enzimas estereoidogénicas, como la 17 y 21 hidroxilaza, las cuales poseen una mayor sensibilidad y especificidad. 

Tratamiento

Tratamento tradicional: 

Consiste en la administración de los gluco y mineralocorticoides que no se sintetizan. El fármaco de elección suele ser hidrocortisona o cortisona, ya que presenta un efecto dual (actúan como gloco y como mineralocorticoides).  Las dosis de mantenimiento es de 20-25mg cada 24 horas de hidrocortisona o 25-35mg cada 24 horas de cortisona. 

Nuevos tratamientos: 

Implante subcutáneo de de desoxicorticoesterona. Se implantan directamente 500mg y la dosis se repite cada 6 a 12 meses, según el estado del paciente. Normalmente se colocan haciendo una pequeña inacción en el abdomen. 

Bibliografía: 

• Arthur C. Guyton . (2011). Tratado de fisiología humana. Madrid, España: Elsevier .
• F. J. CANDEL GONZÁLEZ, M. MATESANZ DAVID, I. CANDEL MONSERRATE. (2001). Insuficiencia corticosuprarrenal primaria. Enfermedad de Addison. AN. MED. INTERNA, 18, 492-498.

Histoligía de sistema endócrino

Hipófisis  

Recibe estímulos del hipotálamo, el cual tiene más de 90 centros. Desde el punto de vista endocrino, el hipotálamo tiene dos centros importantes, ambos secretan vasopresina y oxitocina aunque cada uno tiene predominancia por alguna de las dos hormonas, estos centros son:

• Supraóptico: Secreta más vasopresina (antidihurética)
• Paraventricular: Secreta más oxitocina (hormona del apego)

La hipófisis tiene dos porciones, una neurohpófisis (lóbulo posterior) y una adenohipófisis (lóbulo anterior)

Neurohipófisis:

Componentes histológicos

• Neuronas (axones). Los cuerpos de las mismas se encuentran en el hipotálamo. 
• Cuerpos de Henry (almacen de neurotransmisonres como Acetil colina) 
• Pituicitos (astrocitos modificados). Son células de la neuroglia que cumplen función de barrera 
• Vasos sanguíneos fenestrados

No es una glándula, es una zona de almacenamiento.  Tiene pocas células como se muestra a continuación:

Macroscópicamente, podemos dividir a la hipófisis en distintas porciones, las cuales son:

Porciones de la Neurohipófisis: De cefálico a caudal 

• Eminencia media: Inició del tracto hipotálamo hipofisiario, se pueden encontrar todavía algunos cuerpos celulares. 
• Infundibulo.: Tracto como tal, solo axones 
• Pars nerviosa: lóbulo posterior de la hipófisis 

La neurohíipófisis responde a estímulos del medio ambiente para la liberación de hormonas. Procesados por la corteza cerebral. 

Adenohipófisis 

Porciones: 

• Distal (más grande): Las células se organizan en cordones.
• Medial (entre la neuro y la adenohipófisis)
• Porción tuberal (envuelve al tallo o infundíbulo H-H)

Los cuerpos carotídeos (en la bifurcación de las carótidas) y aórticos detectan baja en la presión arterial. Esta señal estimula a los núcleos paraventricular y supraóptico para la liberación de vasopresina, para retener agua y aumentar la TA. En grandes cantidades, la ADH causa vasocontrición, puede causar daño renal si se mantiene por mucho tiempo. 

Componentes celulares de la adenohipófisis.

Pars distal 

Cromófobas: La mayor cantidad de células constituyentes del a adenohipófisis (50%), en sus tres porciones, son croomófobas. No tienen función clara, se supone que son células que ya han descargado su contenido y por eso no tienen qué teñir. Pueden ser células de transición o células no funcionales.

Basófilas: corresponden a el 10% de todas las células.  Se dividen en:

• Corticotropas (15%) Medianas y redondas. Secreta pro opiomelatocortina, hormona inactiva que se fragmenta para general adrenocorticotrópica, encefalinas, endorfinas.
• Tirotropas (5%). Son las más grandes. Secretan hormona estimulante de tiroides o tirotropina, estimula la tiroides para sacar del coloide T3 y T4. Se inhibe por la somatostatina. 
• Gonadodropas (10%) Pequeñas y redondas. Produce hormona folículo estimulante (FSH) en las mujeres y en los hombres hormona estimulante de células intersticiales. Ambos para la maduración de gametos. El estímulo inhibitorio es: Hormona inhibitoria de gonadotropinas y melanina.

Acidófilas: 40%, Más abundantes en la porción distal, se dividen en: 

• Somatotrompas, de tamaño medial, producen la hormona del crecimiento. (es una proteína), aumenta la cantidad de tejidos como el óseo, adiposo, etc. El estímulo proviene de un factor liberador del hipotálamo, que secreta hormona liberadora de hormona del crecimiento.  Esta hormona estimulante llega a la adenohipófisis a través del sistema porta hipofisiario. Formado por la arteria hipofisiaría superior e inferior. La A.H superior termina en capilares, recoge el contenido del hipotálamo y forma la vena porta hipofisiaria. Desciende por el infundíbulo y se ramifica en la adenohipófisis. Al ser proteína, debe tener receptor específico en la membrana. El sistema termina en las venas hipofisiarias superior e inferior. El efecto de la hormona más la contracción en sangre, se encargan de estimular al hipotálamo para la secreción de somatostatina, para bloquear el efecto de la GH (factor inhibidor) 
• Mamotropas: (15%)Producen prolactina, de naturaleza proteica, misma vía que la anterior. El estímulo es por el embarazo libera hormona liberadora de prolactina. Tienen grandes gránulos. La dopania tiene efecto de inhibición en la prolactina. 

En la adenohipófisis existen capilares sinusoides. 

Pars intermedia

• Posee cordones de células básofilas y cromófobas. 
• Existen quistes colides (quistes de Rathke) 
• Parecen secretar hormona estimulante de melanocitos (MSH alfa), en los basófilos.  

Pars tuberal 

• Muy vascularizada (ramas de la vena porta)
• Cordones longitudinales de células cúbicas y aplanadas 
• Basófilas 
• No se sabe si produce hormonas

Glándula pineal 

• Se encuentra en el techo del diencéfalo, unida por un pedículo. 
• Tiene forma de almendra 
• Produce melatonina 

Componentes histológicos 

• Cápsula de tejido conjuntivo (extención de la piamadre) que la divine en lóbulos incompletos, dentro de estos se encuentran los elementos celulares que son: 

• Pinealocitos. Células principales de la galándula pineal, tienen forma de pulsos y se reconocen por el gran tamaño de sus núcleos. Tienen prolongaciones de citoplasma a través de las cuales se transportan las vesículas .
• Células de la neuroglia: Astrocitos. Se encuentran entre cada prolongación de los pinealocitos, separan a estos de los vasos sanguíneos. Las sustancias tienen que pasar a través de ellos. 
• Arenilla cerebral o acérvulos: No son celulas, se trata de un componente mineral formado por cristales de hidroxiapatita de calcio. Se encuentran entre los espacios intercelulares, denominadas arenilla cerebral. 

Controla el ciclo sueño vigilia y es debido a la calcificación de la arenilla cerebral causa alteraciones de estos ciclos en edades avanzadas. 

Melatonina

• Vía de estimulación: La luz estimula la retina, que manda las señales al núcleo supraquiasmático del hipotálamo, después al Has multisinaptico, tronco simpático, ganglio cervical superior, núcleo coronario de la epífisis, producción de melatonina. En el día se inhibe, en la noche se estimula.
• Inhibe la gonadotropona inhibiendo la liberación de hormona liberadora de gonadotropinas 
• Tiene función antioxidante. 
• Regula la concentración de glucosa en sangre (falta de sueño aumenta la glucosa por disminución de melatonina) 
• Inmunoregulación 

Tiroides 

Glándula única, delimitada por una cápsula de tejido conjuntivo (colágeno fino) que al invaginarse crea los lóbulos y lobulillos tiroideos. Cada lobullilo está lleno de varios folículos tiroideos, que son la unidad básica de la glándula. Donde no existen lobullios, hay tejido conjuntivo laxo (el estroma)

Componentes histológicos.

• Formado por un conjunto de células cúbicas simples dispuestas en forma circular, constituyendo la pared. Reciben el nombre de células foliculares. Estas producen T3 y T4, cuyo efecto es aumentar el metabolismo basal, promoviendo la utilización de lípidos, carbohidratos.
• En el centro del lobulillo se encuentra una sustancia gelatinosa llamada coloide. 
• Entre cada lobulillo existen células de sostén: las células para foliculares o células C. Secretan calcitonina.  Regula las concentraciones de calcio. Tiene un efecto hipocalcemiante, disminuyendo la absorción de calcio a nivel intestinal y renal y promoviendo su fijación a los huesos. 
• El resto de la glándula está compuesto por tejido conjunto, vasos sanguíneos fenestrados, fibras, etc 

Células foliculares

• Son derivados de aminoácidos.
• Inicia su mecanismo de secreción al recibir estímulo de la hormona estimulante de tiroides o tirotropina (producida en la adenohipófisis que a su vez es estimulada por el hipotálamo, que secreta hormona liberadora de tirotropina)
• Al ser de naturaleza protéica, necesita un acarreador específico, producida por la misma célula
• La TCH estimula a la célula folicular para producir tiroglobulina (en el retículo endoplásmico rugoso)
• La célula folicular también toma yodo de la sangre, lo transporta al coloide donde se adhiere a la tiroglobulina, en sus abundantes residuos de tirosina, se puede unir uno o dos yodos a los residuos (moni y diyodados), por acción encimática estos residuos se dividen
• La célula folicular los regresa de la luz al vaso sanguíneo en vesículas, mientras los conjuga, si une un residuo di yodado con un monoyodado, se genera T3, si son dos diyodados, se genera T4, del vaso se van a sus órganos blanco. 
• Se produce más T4 que T3, pero T3 tiene efecto más potentes.  

Paratiroides 

Son 4,Ubicadas en la parte posterior de la tiroides. Tienen forma de lenteja. 

Componentes histológicos

• Cápsula de tejido conjuntivo delgado 

Parénquima formado 

• Células principales: Encargadas de formar la hormona de la glándula: paratohormona u hormona paratiroidea. La función de está hormona es lo contrario a la calcitonia; aumenta la cantidad de calcio, Tinción ligeramente acidófila.
• Células oxífilas o acidófilas: Son las que captan mayor cantidad de colorante. Son más grandes y menos numerosas, se desconoce su función. Se tiñen más
• Tejido conjuntivo delgado que sustenta vasos sanguíneos fenetrados. 
• A partir de la pubertad, el tejido adiposo aumenta gradualmente. 

Glándulas Suprearenales 

Glándulas pares, poseen una cúpula de tenido conjuntivo fibroso 

Corteza: Zona glomerular, fascilulada y reticular

Médula: Células cromafines.

Estructura histológica

Corteza

• La zona glomerular es la más superficial y tiene células dispuestas en glomérulos (bolita de células)
• En la zona fasiculada las células están dispuestas en fasículos (tiras). Es la zona más amplia (80%) y la que menos se tiñe. Sintetizan glococorticoides (cortisol) controlan el metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas. Es estimulada por la ACTH
• La zona reticular está compuesta por los mismos fascículos pero entrecruzados (dando la apariencia de formar una red). Producen dehidroepiandrosterona (DHEA). Hormona masculinzante. 

1. La corteza forma anillos concéntricos, compone en 13% del volumen total 
2. Produce mineralocorticoides, principalmente aldosterona, que aumenta la absorción de sodio y agua, aumentando el volumen sanguíneo. Controla el equilibrio de líquidos e iones.  de 
3. Se estimula por la angiotensina II y la ACTH 

Médula 

Representa el 10% de toda la glándula 

Formada por cordones celulares 

Está sumamente vascularizada.

• Células ganglionares: Son terminaciones nerviosas provenientes de ganglios simpáticos, estimulan a las células cromafines para producir catecolaminas: Estado de alerta 
• Células cromafines: Liberan catecolaminas a los vasos. 

Neumotorax

Definición

El neumotorax se define como la entrada de aire a la cavidad plural. Lo cual causa en mayor o menor medida colapso pulmonar, además de intervenir en la mecánica respiratoria y, en algunas ocaciones, en el estado hemodinámico del paciente.

Clasificación 

Según su etiologia, se puede dividir en: Neumotorax espontáneo y neumotorax adquirido. Siendo el primero aquel en el cual no existe antecedente de traumatismo o daño iatrogénico mientras que en el segundo si lo hay. A su vez cada uno de ellos tiene subclasificaciones las cuales son: 

1.- Neumotorax Espontáneo (NE)

• NE primario 
• NE secundario 

2.- Neumotorax Adquirido (NA)

• Traumático 

           -Abierto (penetrante)

           -Cerrado (no penetrante)

• Iatrogénico 

           -Por procedimientos invasivos 

           -Por barotráuma (neumotorax a tensión)

Neumotorax espontáneo primario:

Es aquel en el cual no existe antecedente de alguna enfermedad pulmonar subyacente. Generalmente se presenta en individuos aparentemente sanos, entre 20-40 años de edad y con antecedentes de tabaquismo. Se ha observado una mayor incidencia en hombres, principalmente en individuos altos y delgados (ectomorfos).

El principal sustrato patológico es la formación de bullas subpleurales. Una bulla subpleural es una dilatación de los bronquios terminales, las cuales al romperse liberan el aire contenido a la cavidad pleural originando el neumotorax. Es de origen desconocido pero se sospecha de un componente genético. 

Diagrama de bullas subpleurales. Generalmente se encuentran en el lóbulo amical debido a que ahí se encuentra la mayor cantidad de aire.

Numotorax espontáneo secundario: 

Cuando existe una patología de base a la cual se puede atribuir el neumotorax, se le denomina NE secundario. Aunque las enfermedades que pueden desencadenar esta patología son muy variadas, las principales son el EPOC y el enfisema pulmonar. Otras causas de NE secundario se encuentran en la tabla de la derecha. Aunque su origen y fisiopatología son muy variados, todas ellas causan daño o debilitan el parenquima pulmonar, predisponiendo la ruptura y liberación del aire intraalveolar a la cavidad pleural.

Entre un 6-10% de los pacientes con SIDA llegan a presentar NE secundario, principalmente porque su estado de inmunodepresión favorece la infección por Pneumocytis carinii.

La presentación clínica de los pacientes con NE secundario es mucho más grave que en los que padecen NE primario, debido a que la patología de base condiciona una disminución de la función respiratoria, que al momento de complicarse con neumotorax, empeora todos los signos y síntomas, llegando a significar una urgencia médica.

Neumotorax adquirido traumático 
Es aquel producido como consecuencia directa de un traumatismo. Puede ser:

• Abierto (penetrante): Causado por lesiones en la pared torácica que permiten la conexión entre la atmósfera y la cavidad pleural
• Cerrado (no penetrante):  Se produce cuando el aire causante del neumotorax proviene del pulmón dañado y no del exterior. El caso más común es por fractura costal. 

En el caso del NA abierto, la cantidad de aire que compone el neumotorax suele ser mayor que en todos los otros tipos debido a que este puede proceder tanto de la atmósfera como del pulmón

dañado. Ambas clases de NA traumático con frecuencia se complican a hemoneumotorax (presencia de aire y sangre en la cavidad pleural). 

Neumotorax adquirido iatrogénico

Puede ser: 

• Por procedimientos invasivos en la cavidad torácica como son: toracocentesis, biopsia pulmonar, transbronquial, biopsia pleural, punción pulmonar transtorácia, lavado broncoalveolar, o cateterización de la vena subclavia. No obstante también puede producirse a causa de procedimientos en el cuello y en el abdomen (biopsia hepática) 
• Por barotráuma (o neumotorax a tensión): Es una complicación común en los pacientes sometidos a ventilación mecánica y consiste en la ruptura alveolar, como resultado de una sobreexpanción pulmonar, con la consecuente salida del aire alveolar, causando neumomediastino, enfisema subcutáneo y finalmente, neumotorax. También se ha observado en aquellos pacientes que recibieron maniobras de reanimación. 

Presentación clínica 

• Sintomatología: Depende de la magnitud del neumotorax y de la reserva funcional respiratoria de cada paciente. Puede ser incluso asintomático en un 10% de los casos, sobre todo en aquellos pacientes con NE primario. Los síntomas más frecuentes son:

1.  Dolor torácico pleurítico: 
2. Disnea 
3. Otros síntomas: Poco frecuentes, incluyen: Tos improductiva, hemoptisis, síncope y debilidad. Estas últimas a causa de la hipóxia. 

• Exploración física: Puede ser normal en un neumotorax de tamaño pequeño, en los de mayor tamaño podemos encontrar: 

1. Inspección: Hiperinsuflación y disminución de los movimientos en el hemitórax afectado 
2. Palpación: Disminución de la vibraciones vocales, palpación hepática por el aplanamiento del diafragma. 
3. Percusión: Timpanismo a causa del aire en la cavidad 
4. Auscultación: Respiratoria: Disminución o abolición del murmullo vesicular del hemitórax afectado. Disminución de la transmisión de la voz. Estos signos pueden ser difíciles de detectar en pacientes con NE secundario ya que el EPOC y el enfisema los causan por si mismos. Auscultación cardiaca: Cuando existe neumomediastino, el aumento de la presión causa una diminución del retorno venoso, por lo tanto vamos a encontrar taquicardia refleja, Desplazamiento de los focos cardiacos y signo de Haman positivo 

• Otros hallazgos: Se puede encontrar hipóxia en una gasometria arterial además de hipercapnia y alcalosis respiratoria. El EKG suele ser normal. 

Diagnóstico

Cuando se tiene la sospecha clínica, el diagnóstico de certeza se establece con una radiografía de tórax posteroanterior, donde vamos a visualizar: 

• Línea de la pleura visceral 
• Trama vascular borrada 

En la siguiente imagen se pueden observar ambos signos en un neumotorax derecho:

En los pacientes con cualquier clase de neumotorax no se recomienda realizar la proyección en espiración forzada más que en aquellos donde la primer radiografía sea dudosa: Al expulsar todo el aire posible de la los pulmones, se predispone aún más el colapso pulmonar, por lo cual es mucho más fácil de visualizar en la radiografía, pero a costa de empeorar el estado clínico del paciente.

La TAC no es el estudio de primera línea en el diagnóstico de neumotorax. Se puede indicar cuando existe sospecha de una enfermedad pulmonar subyacente, en un neumotorax recidivante o en la planificación del tratamiento quirúrgico del NA traumático. 

Cuantificación del tamaño del neumotorax 

Existen varios métodos para la cuantificación del neumotorax: El consenso del American Collage of Chest Physicians (ACCP), denomina neumotórax pequeño cuando la distancia entre el ápex pulmonar  y la cúpula torácica es menor a 3cm. Dos métodos más precisos son los de Light y Rhea, 1 y 2 respectivamente en la siguiente imagen: 

Ambos nos permiten una cuantificación con porcentaje en cuanto a la cantidad de aire presente en la cavidad pleural.

Tratamiento 

El tratamiento debe cumplir dos objetivos fundamentales: 

1)Reexpanción pulmonar: 

• Reposo y oxigenación: Estas medicas favorecen la reabsorción de aire y están indicadas en todos los NE y NA pequeños (menores al 25%) y sin complicaciones 
• Evacuación del aire intrapleural: Cuando el reposo y la oxigenación no son suficientes se recurre a drenar el aire. El método más usado actualmente es el drenaje con sello de agua. 

2)Prevención de recurrencias

Como se mencionó anteriormente, los pacientes tienen un alto índice de recurrencias, principalmente en los NE primarios, que oscila entre un 30-50%. En esos casos se recomienda realizar intervenciones con el fin de prevenirlas. Generalmente esos procedimientos se indican tras un segundo episodio de neumotorax. Otros autores lo recomiendan después de un NE secundario. Otras indicaciones para el tratamiento quirúrgico se resumen en la tabla de ella derecha.

Tipos de intervención:  

• Quirúrgico: En tratamiento quirúrgico tiene como objetivo fundamental eliminar o resolver la fuga de aire y mantener el pulmón expandido. Generalmente se recurre a una pleurodesis.

• Pleurodesis química: Se utiliza en aquellos pacientes en los cuales el tratamiento quirúrgico está contraindicado. Se trata de un procedimiento paliativo y generalmente está asociado a un mal pronóstico. Consiste en administrar una sustancia erosiva en la cavidad intrapleural para favorecer la  migración de fibroblastos que resuelvan la fuga. Solo se debe realizar cuando el pulmón se encuentra completamente reexpandido. El fármaco más utilizado es el talco, diluyendo 2g en solución fisiológica. 

Complicaciones 

Un neumotorax que no reciba tratamiento o con un inadecuado manejo puede complicarse a: 

• Neumotorax a tensión 
• Neumotorax bilateral 
• Hemoneumotorax
• Pioneumotorax 
• Neumotorax crónico 

Hipertensión arterial sistémica

La hipertensión arterial sistémica o HAS, se define como un síndrome caracterizado por la elevación de la presión arterial por encima de 140/90 mm/Hg. La HAS representa un grave problema de salud en todo el mundo, principalmente en países en vías de desarrollo. A pesar de todos los avances médicos, la prevalencia de este síndrome y las secuelas del mismo siguen siendo muy elevadas en la población. Esto se debe a varios factores, entre los cuales destacan:

• La mayoría de los pacientes hipertensos (al rededor del 60%) desconocen su padecimiento 
• El síndrome es asintomático hasta que el daño es bastante grave 
• Los pacientes que se saben hipertensos, no llevan un adecuado apego al tratamiento 

Por ello, es muy importante para los profesionales de la salud conocer e identificar al paciente hipertenso lo más oportunamente posible, así cómo indicar el tratamiento adecuado.

Epidemiología  

Según la encuesta nacional de salud realizada en México en el año 2012, el 31.5% de toda la población mexicana era hipertensa (1 de cada 3). Otros datos revelados por la encuesta son que del total de pacientes hipertensos, el 42% padece algún grado de sobrepeso. Eso demuestra que el sobrepeso es uno de los factores de riesgo para desarrollar HAS. En cuanto al sexo, se demostró que afecta a ambos por igual. La prevalencia por edad se muestra en la siguiente gráfica: 

La relevancia de los resultados radica en que la HAS es uno de los factores de riesgo principales para desarrollar alguna enfermedad vascular, cerebrovascular o falla renal, todas ellas siendo de las primeras causas de muerte en México. La posibilidad de desarrollar secuelas así como la gravedad de las mismas están muy relacionadas al grado del incremento en la presión arterial, así como el tiempo de evolución.

Factores de riesgo 

Diversos estudios han identificado varios factores de riesgo entre los cuales destacan:

• Edad avanzada 
• Diabetes mellitus 
• Dislipidemia 
• Dieta rica en sodio 
• Tabaquismo 
• Dieta rica en grasas saturadas 
• Estilo de vida sedentario 

En general, todas las enfermedades crónico de generativas se consideran como un importante factor de riesgo para desarrollar HAS

Clasificación

Existen diversas clasificaciones para la HAS, pero la más usada actualmente en la clasificación de la Sociedad Europea de Cardiología, la cual la vididi en siete grupos según el valor de la presión arterial como se muestra a continuación:

La hipertensión sistólica aislada es más frecuente encontrarla en pacientes mayores a 50 años y está dada por la disminución de la elasticidad de las arterias a causa del envejecimiento. Fisiopatológicamente se debe a la perdida de elastina y la consecuente sustitución con fibras de colágeno en las paredes de los vasos sanguíneos. Además,  estos cambios pueden interferir en la producción natural de NO lo cual contribuye a la rigidez vascular. Al aumentar la rigidez, aumenta la presión que la aurícula izquierda tiene que vencer para poder abrir la válvula mitral y eso causa la hipertensión asistólica aislada (HSA)

Por otro lado, también tenemos la clasificación  es la de la Asociación Norteamericana del Corazón, la cual la divide en dos grupos con dos subdivisiones cada uno:

El estadio de prehipertensión nos ayuda a identificar aquellos pacientes que se les debe indicar tratamiento con dieta y cambios en el estilo de vida para evitar la evolución en una hipertensión propiamente dicha.

Por último, la HAS se puede dividir en primaria y secundaria. La primaria ase alusión a una hipertensión idiopática, sin causa aparente y la secundaria es cuando se encuentra relacionada con algún otro padecimiento. 

Diagnóstico 

La medición de la presión arterial se debe realizar con el paciente sentado, con el brazo izquierdo a la altura del corazón, así como se muestra en la siguiente imagen:

Para poder diagnosticar a un paciente con HAS, no basta una medición única de la tensión arterial, se requieren mínimo dos mediciones, en consultas y días diferentes, ya que es posible que la persona tuviese los valores elevados a causa de estrés, actividad física reciente (como subir varios pisos en un edificio para llegar a consulta), nerviosismo frente al médico, etc.

Otro criterio que se utiliza para diagnosticar la hipertensión, aún con una sola medición es:

• Que se trate de una hipertensión considerable; mayor de 160/100
• Que exista daño en algún órgano blanco debido a la hipertensión, tal como: insuficiencia renal, cardiomegalia, retinopatía hipertensiva, isquemia cerebral, etc. 

Tratamiento

En caso de que se trate de una hipertensión arterial secundaria, se debe orientar el tratamiento a curar el padecimiento que originó la hipertensión cuando este sea curable.

Los fármacos que se utilizan para controlar la presión arterial forman un amplio grupo con diversas características. La clasificación de los mismos, mecanismo de acción, dosis, etc se encuentran en el siguiente artículo:

• Fármacos antihipertensivos 

Bibliografía

• J. F. Guadalajara . (2006). Cardiología . México D.F.: Méndez Editores 
• José Ángel González-Pliego, David González-Marines,Alfredo Quirarte Jiménez, César M Guzmán-Sánchez. (Abril-Junio 2008). Hipertensión sistólica aislada . Cardiologia , 19, 74-78. 
• http://ensanut.insp.mx/doctos/analiticos/HypertensionArterialAdultos.pdf 

Control químico y nervioso de la respiración

La respiración es un proceso muy controlado en el cual interfieren varios mecanismos reguladores. Los centros encargados de esta regulación pueden dividirse en: 1)Quimioreceptores, 2)Mecanoreceptores 3)Centros de la respiración del tronco encefálico y 4) Músculos respiratorios. En conjunto, todos los centros se encargan de mantener una concentración parcial de O2 y CO2 óptima y estable para el correcto metabolismo del cuerpo. Además, también existe cierto control voluntario ejercido por la corteza cerebral que afecta la frecuencia respiratoria y el volumen de aire tanto inspirado como espirado. Este control voluntario es que nos permite contener la respiración o desarrollar un estado de hiperventilación voluntaria.

Control de la respiración por parte del tronco encefálico

El control involuntario de la respiración está dado por el bulbo raquídeo y la protuberancia del tronco encefálico. Dentro de ellos encontramos tres centros los cuales son: Centro respiratorio medular, centro apnéustico y el centro neumotáxico

Centro respiratorio medular: 
A su vez compuesto por dos grupos de neuronas en diferentes localizaciones: el centro inspiratorio o grupo respiratorio dorsal y el centro espiratorio o grupo respiratorio ventral:

1. Centro inspiratorio: Se encuentra en el grupo respiratorio dorsal y controla la respiración mediante el establecimiento de la frecuencia respiratoria. Este centro recibe información por parte del nervio vago y glosofaringeo y envía una respuesta motora a través del nervio frénico al diafragma para aumentar o disminuir la frecuencia respiratoria. 
2. Centro espiratorio: En este centro se encuentran los cuerpos respiratorios ventrales. A pesar de
   
   que la espiración es un proceso pasivo, los cuerpos ventrales pueden mandar impulsos a los músculos accesorios de la respiración (como los intercostales internos) durante el ejercicio o en estrés, lo cual ayuda al proceso de la espiración. 

Centro apnéustico:

Se encarga de controlar un tipo de patrón respiratorio llamado apnéusis, caracterizado por espiraciones espasmódicas y prolongadas seguidas por un breve movimiento inspiratorio.

Centro neumotáxico 

Inactiva la inspiración inhibiendo los potenciales de acción del nervio frénico. Este centro es el encargado de controlar el volumen inspirado y de manera secundaria, regula la frecuencia respiratoria. 

Corteza cerebral 

Los impulsos de la corteza cerebral pueden anular temporalmente el control de los centros respiratorios del tronco medular. Esto nos permite realizar hiper o hipoventilaciones voluntarias así como mantener la respiración. Estos procesos tienen cierto límite, ya que el desequilibro de pH ocasionado por la disminución o aumento del CO2 respectivamente puede causar la inconsciencia del paciente y en ese momento, el tronco cerebral retoma el control de la respiración.

Quimioreceptores 

El tronco encefálico controla la respiración mediante señales eferentes y aferentes. Las señales aferentes son impulsos sensoriales y las señales eferentes son impulsos motores.  La información sensorial más importante que llega al tronco encefálico es la presión parcial de O2 y CO2 además del pH sanguíneo. Las señas eferentes que se producen como consecuencia se encargan de aumentar o disminuir la frecuencia respiratoria según se requiera para regresar los valores a sus rangos normales.

• Quimioreceptores centrales: Se encuentran en el mismo tronco encefálico y controlan la respiración minuto a minuto. Estos quimioreceptores detectan principalmente cambios en el pH del líquido cefaloraquideo. Cuando el pH disminuye (acidosis), se aumenta la frecuencia respiratoria y cuando aumenta (alcalosis), la FR disminuye. El CO2 interviene en la regulación del pH porque está molécula es capaz de unirse con una molécula de agua para formar ácido carbónico gracias a una enzima llama anhidrasa carbónica. El ácido carbónico (H2CO3), rápidamente se disocia en iones bicarbonato (HCO3) y iones hidrógeno (H+), siendo estos últimos los que condicionan el aumento del pH. El CO2 cruza fácilmente la barrera hematoencefálica y en el LCR ocurre la conversión a HCO3 y H+. Los quimoreceptores centrales detectan el aumento de H+ y causan un aumento en la FR

• Quimioreceptores periféricos: Se encuentran en los cuerpos carotideos y aorticos, en las arterias del mismo nombre. Estos quimoreceptores se encargan de detectar cambios en la concentración de O2, CO2 y H+ en la sangre arterial. 

1. Cambios en la PO2: Los cambios en la presión parcial de oxigeno (PO2) en la sangre son detectados por los quimioreceptores periféricos. Los valores normales son de 100mmHg en la sangre arterial. Cuando este valor desciende por abajo de 60mmHg, los quimiorepetores mandan señales al tronco encefálico a través de los nervios vago y glosofaringeo para aumentar la FR
2. Cambios en la PCO2: Los quimioreceptores periféricos también son sensibles a aumentos del CO2,. A pesar de esto, el principal control de los niveles de CO2 es dado por los quimioreceptores centrales más que por los periféricos 
3. Disminución del pH arterial: Esta dado por los iones H+ y es independiente de las concentraciones de CO2, cuando se detecta una baja en el pH, se estimula al tronco encefálico para aumentar la FR. 

Otros receptores 

• Receptores de estiramiento pulmonar: Se encuentran en el músculo liso de las vías aéreas y detectan la distensión pulmonar durante la inspiración. Disminuyen la frecuencia cardiaca al aumentar el tiempo espiratorio 
• Receptores de articulaciones y músculos: Durante el ejercicio, los músculos requieren más oxigeno que en reposo, debido a esto, un aumento en demandas metabólicas puede causar un aumento en la frecuencia respiratoria 
• Receptores a irritantes: Se encuentran dentro de las vías áreas e inician un reflejo de tos, bronco constricción y aumento de la FR cuando sustancias nocivas entran en contacto con el epitelio respiratorio. 

Bibliografía:

• Linda S. Costanzo. (2014). Fisiologia . Barcelona : ELSEVIER.